Антропофобия: что это такое? Как еще называется такая фобия? Боязнь скопления большого количества людей, страх перед общением с незнакомыми людьми

Биологические маркеры панического расстройстве

По ряду биологических показателей больные с социальной фобией занимают промежуточное положение между пациентами с паническим расстройством и психически здоровыми лицами. Так, у больных с социальной фобией отмечена более интенсивная тревожная реакция в ответ на вдыхание углекислого газа, чем у здоровых лиц, но менее интенсивная, чем у больных с паническим расстройством.

У больных с социальной фобией отмечено также сглаживание кривой секреции гормона роста при введении клонидина, однако по выраженности этого феномена они тоже занимают промежуточное положение между здоровыми лицами и больными с паническим расстройством.

Хотя вегетативные теории предсказывают усиление сердечной реактивности в ответ на социальные стимулы, результаты предварительных исследований свидетельствуют об обратном — у больных с социальной фобией выявлено снижение сердечной реактивности при воздействии социальных стимулов.

Результаты нейроэндокринных тестов свидетельствуют о дисфункции серотонинергической системы при социальной фобии; однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы сравнить эти показатели у здоровых лиц, больных с паническим расстройством, социальной фобией и большой депрессией.

17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Вегетативные теории панического расстройства

Предположения о тесной связи между вегетативной нервной системой и паническим расстройством высказывались довольно давно. В более ранних исследованиях была отмечена тенденция к ускорению сердечного ритма у больных с паническим расстройством, особенно в условиях лаборатории.

Этот результат объясняли влиянием личностной тревоги на статус пациента, поскольку подобные изменения сердечной деятельности реже обнаруживались в естественных условиях. Более поздние исследования были основаны на изучении кардиальных показателей взаимодействия парасимпатической и симпатической систем и реакции на норадренергические препараты.

Наиболее надежные доказательства парасимпатической дисфункции у больных паническим расстройством были получены при изучении вариабельности сердечного ритма. Хотя результаты этих исследований не всегда совпадали, у взрослых больных с паническим расстройством отмечена тенденция к редукции высокочастотной составляющей спектральной мощности вариабельности кардиоинтервалов, свидетельствующая о дефиците парасимпатического влияния.

Однако значительно чаще при изучении вариабельности кардиоинтервалов выявляются признаки нарушения баланса между симпатической и парасимпатической системами с преобладанием симпатического влияния. Паническое расстройство связано с увеличением соотношения мощности низкочастотных и высокочастотных составляющих вариабельности кардиоинтервалов.

Это увеличенное соотношение особенно очевидно в ситуациях, когда усиливается симпатическая активность, например, при ортостатической пробе или введении йохимбина. Предварительные данные свидетельствуют о том, что ускорение сердечного ритма при панической атаке обусловлено ослаблением парасимпатических влияний.

Однако значимость этих находок весьма существенно ограничивает их неспецифичность. Признаки ослабления парасимпатических влияний при анализе вариабельности сердечного ритма выявляются не только при паническом расстройстве, но и при других психических заболеваниях, например, большой депрессии или генерализованном тревожном расстройстве.

Роль норадренергической системы при паническом расстройстве исследуется и с помощью нейроэндокринологических методов. Наиболее доказательные результаты получены с помощью клонидина — селективного агониста альфа2-адренорецепторов. У взрослых больных с паническим расстройством обнаружено сглаживание кривой секреции гормона роста в ответ на введение клонидина, что указывает на снижение чувствительности гипоталамических альфа1-адренорецепторов.

Поскольку такой ответ сохраняется на фоне успешного лечения панического расстройства, его можно считать маркером предрасположенности к этому заболеванию. У больных с паническим расстройством выявляется также увеличение артериального давления и уровня 3-метокси-4-гидроксифенилгликоля (MHPG) в ответ на введение клонидина.

Полученные данные могут свидетельствовать о нарушении функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, обусловленном нарушением ее взаимодействия (разобщением) с норадренергической системой. Данные клонидинового теста свидетельствуют о нарушении функционирования норадренергической системы, причем скорее по типу дизрегуляции, а не по типу гиперактивности или гипоактивности.

При паническом расстройстве наблюдается более хаотичная MHPG-реакция в ответ на стимуляцию альфа2-адренорецепторов, но на фоне успешного лечения происходит восстановление нормальной реакции в виде снижения уровня MHPG в ответ на введение клонидина. Взрослые пациенты с паническим расстройством обнаруживают увеличение тревоги в ответ на йохимбин и агонисты альфа2-адренорецепторов, стимулирующие locus ceruleus.

Однако приведенные результаты также не вполне специфичны: сглаживание кривой секреции гормона роста в ответ на введение клонидина выявляется не только при паническом расстройстве, но и при большой депрессии, генерализованном тревожном расстройстве и социальной фобии.

Более того, у взрослых больных с посттравматическим стрессовым расстройством отмечается усиленная тревожная реакция на йохимбин, в то время как при большой депрессии и генерализованном тревожном расстройстве выявляется нормальная реакция на йохимбин.

Когнитивные теории панического расстройства

Большинство специалистов признают существование сильного биологического компонента, лежащего в основе панических атак, но они расходятся во взглядах на причины этого состояния. Некоторые считают, что причиной могут быть когнитивные факторы.

Предполагают, что на развитие панических атак влияет целый ряд когнитивных факторов. Отмечено, что больным с паническим расстройством свойственны повышенная тревожная чувствительность и снижение порога восприятия сигналов от внутренних органов. В пользу этой теории свидетельствует тот факт, что лица с тревожной чувствительностью сообщают о более значительном числе симптомов при провокации тревоги физической нагрузкой.

Согласно другой, близкой к упомянутой выше теории, у больных с паническим расстройством отмечается тенденция к «катастрофизации» (катастрофическому мышлению), особенно в ситуациях, которые они не в состоянии полностью контролировать. Эту теорию подтверждают исследования, свидетельствующие о том, что обучение контролю над ситуацией влияет на чувствительность к стимулам, провоцирующим панические атаки.

Согласно некоторым теориям, опыт разлуки с близким человеком, особенно в детстве, предрасполагает к развитию панического расстройства. В пользу этих теорий свидетельствуют данные ряда исследований, которые, однако, не всегда удавалось воспроизвести. В одном из недавних исследований отмечено, что разлучение с человеком, олицетворявшим безопасность, влияет на возникновение панических атак в ответ на вдыхание углекислого газа. Таким образом, имеется тенденция к интеграции современных версий когнитивных теорий и описанных выше биологических теорий.

16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Названия таблеток от страха

Список препаратов, позволяющих человеку снизить остроту охватившей его паники и страха, достаточно обширен. При этом для купирования создавшейся проблемы, медики, в зависимости от клинической картины патологии и провоцирующего ее источника, назначают лекарственные средства, относящиеся к различным фармакологическим группам: нейролептикам, антидепрессантам, ноотропам, транквилизаторам, нормотимическим и седативным препаратам.

Нейролептики — одна из основных групп современных психотропных средств, оказывающих влияние на психические функции организма больного. К ним относят: аминазин, трифтазин, лепонекс, этаперазин, труксал, клопиксол, пипотиазин, оланзапин, галоперидол, неулептил, меллерил и другие.

Антидепрессанты – группа препаратов, отличающихся избирательностью в отношении депрессии. Они, в большинстве своем, инертны и могут быть применены в одном протоколе с лекарственными средствами группы нейролептиков. При необходимости доктором могут быть назначены: моклобемид, бефол, толоксатон, пиразидол, имипрамин, амитриптилин, анафранил, пертофран, тримипрамин, азафен, мапротилин, миансерин, флуоксетин, феварин, циталопрам, сертралин, пароксетин, симбалта и другие.

Ноотропные средства — метаболические психостимуляторы. Они активизируют энергетические процессы головного мозга, улучшают умственную деятельность, память, нормализуют мозговое кровоснабжение, формируют устойчивость клеток мозга к кислородному голоданию. К ним относят: винпоцетин, меклофеноксат, бемитил, церебролизин, аминалон, биотредин и другие.

Транквилизаторы (анксиолитики) — психотропные лекарственные средства. Названия таблеток от страха, которые принадлежат этой группе препаратов: хлордиазепоксид, диазепам, лоразепам, бромазепам, атаракс, феназепам, альпразолам, фризиум, оксилидин, триазолам и другие.

Нормотимические лекарственные средства, воздействуя на организм, способны уменьшать циркулярные расстройства аффективной сферы. Такими препаратами являются: квилонум, литонит, контемнол, седалит, микалит, литосан — СР и другие.

Седативные препараты оказывают мягкое и успокаивающее действие на организм. К таким лекарствам относятся: корвалол, ново — пассит, санасон, валокордин, фиторелакс, валордин, дормиплант, лавокордин, алталекс м другие.

Но стоит сразу отметить, что самолечение – не лучший способ решить свои проблемы. Чтобы получить ожидаемый результат, необходимо обратиться за консультацией к специалисту. Только квалифицированный врач, учтя все тонкости клинической картины, может правильно определиться с наиболее эффективными препаратами.

Респираторные теории панического расстройства

Одна из теорий предполагает, что спонтанная паническая атака представляет собой своего рода «аварийную» реакцию, возникающую в ответ на сбой в регуляции дыхания. Согласно этой теории, паническая атака провоцировалась недостаточностью дыхания через активацию гипотетического «центра удушья» в мозге.

Нейроанатомическая модель связывала развитие панической атаки с гиперактивацией стволовых структур, что отражалось в изменении дыхательных функций, дисфункции норадренергической и серотонинергической систем. Согласно этой модели, остальные проявления панического расстройства связаны с нарушением функционирования других отделов мозга: например, тревога ожидания — с дисфункцией лимбических структур (к примеру, миндалин), а ограничительное поведение — с нарушениями в префронтальной коре.

Респираторные теории базируются на ряде хорошо известных данных, отмеченных при исследовании взрослых больных с паническим расстройством. Во-первых, жалобы на недостаточность дыхания — одна из важнейших составляющих клиники панической атаки. Во-вторых, у лиц с заболеваниями органов дыхания, страдающих одышкой, отмечаются более выраженные паникоподобные симптомы, чем у больных без одышки.

В третьих, у взрослых больных с паническим расстройством чаще наблюдается усиленная тревожная реакция при воздействии агентов, стимулирующих дыхательный центр, например, углекислого газа, лак-тата натрия, а также доксапрама, стимулятора каротидных телец.

Наконец, усиленная тревожная реакция находит отражение в физиологии дыхания: панические атаки сопровождаются выраженным увеличением вентиляции. У больных с паническим расстройством обнаружен целый ряд нарушений нейрогенной регуляции дыхания, в том числе гипервентиляция и «хаотическая вентиляция» при исследовании дыхания в специальной камере.

Респираторная модель панического расстройства нашла применение в терапии этого состояния. Препараты, которые эффективно блокируют панические атаки, индуцированные стимуляцией дыхательного центра, эффективны и при обычных панических атаках, в то время как препараты, эффективные при генерализованном тревожном расстройстве (но не при паническом расстройстве), не блокируют панические атаки, индуцированные стимуляцией дыхательного центра.

Существуют данные о наследственном характере нарушений регуляции дыхания. У психически здоровых родственников больных с паническими атаками выявлена патологическая реакция на вдыхание углекислого газа. Учитывая надежность и хорошую воспроизводимость отмеченных результатов, исследователи продолжают исследовать связь между паническим расстройством и регуляцией дыхания.

Способ применения и дозы

Клиническая картина установлена и с протоколом лечения специалист определился. Но различные таблетки от страха имеют свой способ применения и дозы, которые в обязательном порядке расписаны в инструкции, приложенной к лекарственному средству.

Для многих препаратов играет роль и возрастная принадлежность пациента, его анамнез.

Обычно доктором первично назначается минимальная стартовая дозировка. При ее неэффективности, спустя определенное время, лечащий врач может повысить количество вводимого препарата.

Лекарственные средства вводятся в организм перед приемом еды. Обычно за полчаса до трапезы. Ряд препаратов следует просто проглотить, запив некоторым количеством воды, тогда как другие более эффективны при сублингвальном (под язык) или трансбуккальном (рассасывая между верхней губой и десной) приеме.

В силу своих фармакологических свойств и возможной побочной симптоматики, в период приема таблеток от страха водить автотранспорт, работать с движущимися механизмами, выполнять работу, требующую высокой реакцию и сосредоточенность, строго запрещено.

9], [10], [11], [12], [13], [14]

Таблетки от страха и волнения

Сколько в жизни складывается таких ситуаций, когда человек не «может собраться с мыслями» от чрезмерного волнения и страха. Например, студент перед ответственным экзаменом, молодой артист перед многочисленной аудиторией и так далее. Хотелось бы знать, существуют ли таблетки от страха и волнения, которые, после их принятия, позволяют человеку успокоиться, побороть страх и выйти победителем из создавшейся ситуации.

Одними из наиболее часто применяемых в такой ситуации препаратов являются мексидол и глицин.

Мексидол, обычно назначается перорально по 0,125 – 0,25 г (одна – две таблетки) трижды на протяжении суток. Максимально допустимая суточная доза – 0,8 г, что соответствует шести таблеткам, но не более.

Продолжительность лечебного курса от двух до шести недель. Резкая отмена препарата недопустима. Терапия прекращается постепенным снижением количества принимаемого препарата. Этот процесс растягивается на двое – трое суток.

К противопоказаниям ввода в протокол лечения данного средства относят: повышенную чувствительность организма пациента к составляющим препарата, тяжелую дисфункцию печени и/или почек, детский возраст, период беременности и лактации у женщины.

График приема и дозировка расписывается лечащим доктором индивидуально. Стартово назначается по половине — одной таблетке два – три раза в день на протяжении двух недель – месяца.

Препарат неплохо усваивается организмом. Единственным противопоказанием к приему лекарственного средства может служить индивидуальная непереносимость компонентов состава.

Но все же если патология показывает легкую форму отклонения, наиболее безопасным, но не менее эффективным средством терапии могут служить таблетки валерианы – препарата на основе растительного сырья. Недостаток один – ждать молниеносного результата после ее приема не стоит, так как она относится к лекарствам накопительного действия. Должно пойти около трех недель ежедневного приема, чтобы препарат начал действовать.

Неплохо себя зарекомендовали ново – пассит, элениум и реланиум. Как раз ново – пассит и позволит получить успокаивающий эффект уже по истечении нескольких минут после приема. Но, не смотря на растительное происхождение препарата, принимать его следует, строго придерживаясь инструкции. Терапия проводится курсами.

При более тяжелом расстройстве пациенту могут быть назначены транквилизаторы. Например, оксилидин, атаракс, лоразепам, фризиум или диазепам.

Эта далеко не полный список лекарств, способных помочь в данной ситуации. Одни отпускаются в аптеках только по предъявлению рецепта, другие поступают в свободную торговлю. Но это не значит, что назначать их себе можно самостоятельно.

Условно-рефлекторная теория панического расстройства

Выработка условно-рефлекторной фобической реакции у подопытных животных позволяет создать лабораторную модель тревоги. Для этого нейтральные условные стимулы (например, вспышка света или звук) подавались в паре с негативными или безусловными стимулами, например, ударом током.

В результате в ответ на условный стимул возникала та же физиологическая и поведенческая реакция, что и на безусловный стимул. Изучен нейрональный круг, связанный с выработкой этого условного рефлекса. Этот круг включает соматосенсорные пути, следующие от экстерорецепторов к таламусу и центральному ядру миндалины.

Центральное ядро миндалины получает также корковые проекции, способные регулировать функционирование подкоркового круга, который, главным образом, обеспечивает выработку условно-рефлекторной фобической реакции. Определенное значение имеют проекции из гигшокампальной области и префронтальной коры.

Теория условно-рефлекторного страха была предложена применительно к паническому расстройству LeDoux (1996). Согласно этой теории, внутренние стимулы (например, повышение артериального давления или изменение дыхания) рассматриваются как условные стимулы, способные запускать паническую атаку.

Таким образом, паническая атака может возникать в результате активации нервных путей, обеспечивающих возникновение условно-рефлекторной фобической реакции в ответ на нормальные колебания физиологических функций. Клинические исследования свидетельствуют, что мозговые структуры, обеспечивающие реализацию условно-рефлекторной фобической реакции у подопытных животных, могут быть задействованы и у человека.

Эта теория была подтверждена и данными нейровизуализации, которая выявила у больных с паническим расстройством признаки дисфункции структур, проецирующихся на миндалину, в частности префронтальной коры и гиппокампа. Тот факт, что на основе дыхательной и физиологической реакции на вдыхание углекислого газа можно выработать условный рефлекс, также свидетельствует в пользу данной модели.

Агорафобию также можно рассматривать как форму условно-рефлекторной фобической реакции, при этом панические атаки играют роль безусловного стимула при формировании страха. Для изучения механизмов развития панических атак была предложена модель аффективно усиленного стартл-рефлекса, однако результаты исследования оказались неоднозначными.

8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Чем отличается антропофобия от социофобии

Антропофобия, как и социофобия, является формой социальных фобий, то есть связана с людьми, коммуникацией или выполнением общественных обязанностей.

Эти понятия следует различать, ведь жить социофобу немного легче, чем больному антропофибией. Боязнь общества (именно так можно расшифровать слово социофобия) заключается в переживании негативных эмоций во время нахождения в какой-либо группе, коллективе, в то время как для антропофоба может быть мучительна компания даже одного человека.

Многие испытывают неудобство, когда нарушается их личное пространство. Каждый человек имеет зону комфорта, проникновение в которую заставляет нервничать и переживать о своей безопасности. Когда человек хочет побыть один, а остаться наедине с собой не получается, то может наблюдаться ухудшение настроения и даже состояния здоровья. Эти особенности нормальны, однако иногда они могут свидетельствовать о развивающейся антропофобии.

Основной симптом антропофобии – компульсивное поведение. Оно заключается в выполнении навязчивых действий или движений. Цель такого поведения – защитить себя от фобии, блокировать неадекватные проявления страха. Примером компульсии может служить беспрестанный счёт в стрессовой ситуации. Например, человек, оказавшись в толпе, не останавливаясь, считает прохожих.

Это заболевание влечёт за собой возникновение множества неприятных состояний. Различные неврозы, психические расстройства, депрессии сопровождают и без того нелёгкую жизнь больного антропофобией. Он боится, что незнакомец нападёт на него или заразит неизлечимой болезнью. Ощущение утраты здоровья во время социальных контактов – ещё один из основных симптомов антропофобии.

Его контакты максимально ограничены. Он стремится свести на нет общение даже с самыми близкими людьми. Антропофоб не обратится за помощью и скорее всего отвергнет её в случае крайней необходимости.

Боязнь людей ухудшает когнитивные способности человека. Субъект, охваченный тревогой перед встречей с обществом, испытывает трудности с концентрацией внимания и не может усвоить новую информацию. Он утрачивает способность к обучению и развитию. Параллельно проблемам с концентрацией внимания у антропофоба появляются трудности с запоминанием и извлечением информации.

Страдающему от подобной фобии нелегко трудоустроится, потому как большая часть профессий предполагает общение. А любое обучение требует коммуникации, которая невозможна, ведь страх перед людьми сильнее, чем желание работать.

Чаще всего антропофобия начинается подростковом возрасте. Ей в одинаковой мере подвержены мужчины и женщины. Специалисты призывают искать причины антропофобии в детстве. Неблагоприятные условия взросления, конфликтная обстановка в семье – идеальная почва для формирования неврозов.

Физическое насилие, психологические травмы, стресс – всё это может стать толчком для развития расстройства. Постепенно ребёнок приходит к тому, что наедине с собой ему комфортнее, чем с кем-то – не нужно ожидать подвоха, можно расслабиться и довериться собственному «я». Ему всё сложнее избавиться от недоверия и настороженности. Такое поведение приводит к социальной изоляции.

Считается, что это расстройство возникает у тех людей, чья самооценка была занижена. Частая критика и неприятие со стороны значимых лиц рождает чувство неуверенности в себе. Находясь рядом с другими, больной постоянно в ожидание удара, выискивает признаки осуждения со стороны других людей и, наконец, находит их.

Антропофобия может развиться на фоне скоптофобии, постоянного страха попасть в неловкую ситуацию, опозориться. Страдающие от него зачастую воспринимают особенности своей внешности или поведения как повод для насмешек.

Тяжёлые детские переживания не всегда приводят к развитию неврозов. Часто они появляются и у тех, кто не попадал в тяжёлые ситуации. Однако в силу личностных особенностей могут развиваться фобические страхи, такие как антропофобия.

Антропофобия требует целенаправленной и длительной терапевтической работы. Человеку самому очень трудно справиться с таким расстройством, поэтому лучший выход – это обратиться к специалисту. Психотерапевт обучает больного методам снятия нервного напряжения и рассказывает, каким способом он может управлять своими эмоциями.

В процессе групповой психотерапии прорабатываются различные жизненные ситуации. Во время таких встреч человек учится открыто выражать свои мысли и совершенствует коммуникативные навыки. В итоге психотерапевтического лечения пациент становится готовым к контактам в социуме и избавляется от деструктивной защитной модели – поведения избегания.

Борьба с антропофобией начинается с детального анализа причин её возникновения. Главный фактор, способствующий излечению, — личная заинтересованность пациента. Если психотерапевт и клиент объединят усилия, возможно избавление. В ходе терапии больной постепенно приучается контактировать с людьми, начиная с простейших социальных действий – покупка продуктов, обращение в справочное бюро, поездка в трамвае.

Ознакомиться с прочими страхами, связанными с социумом, вы сможете в разделе «Социальные страхи».

Прочие социальные страхи:

• социофобия — страх социума, патологическая тревога перед различными социальными ситуациями;
• боязнь работать — эргофобия;
• боязнь толпы людей — демофобия;
• прекратить отношения с близким человеком;
• перед знакомством в общественном месте;
• перед одиночеством — аутофобия;
• перед экзаменами;
• перед непроизвольной рвотой или икотой на людях;
• покраснеть на публике — эритрофобия.

Видеозапись иллюстрирует поведение антропофоба: