Амбивалентность чувств в отношениях, примеры амбивалентности

Амбивалентность в отношениях

Человеческая особь является сложнейшим существом экосистемы, вследствие чего гармоничность и отсутствие противоречивости в отношениях – это, скорее, эталоны, к которым индивиды устремлены, нежели характерные черты их внутренней реальности. Чувства людей, зачастую, несогласованны и двойственны.

Примеры амбивалентности в отношениях: когда супруга испытывает одновременно чувство любви наряду с ненавистью к партнеру вследствие ревности, или безграничную нежность к собственному дитяти в соединении с раздражением, вызванным непомерной усталостью, либо желание быть ближе к родителям в комплексе с мечтаниями о том, чтобы они перестали лезть в жизнь дочери или сына.

Двойственность отношений может в равной мере, как мешать субъекту, так и помогать. Когда она зарождается в качестве противоречия с одной стороны между устойчивыми чувствами к живому существу, работе, явлению, предмету и с другой стороны кратковременными эмоциями, спровоцированными ими, то подобная двойственность считается соответствующей нормой.

Подобная временная антагонистичность в отношениях нередко зарождается при коммуникативном взаимодействии с близким окружением, с которым связывают индивидов стабильные отношения со знаком «плюс» и к которым они испытывают чувство любви и нежности. Однако вследствие различных причин порой близкое окружение может провоцировать возникновение у индивидов раздражительности, стремление избежать общения с ними, нередко, даже ненависть.

Амбивалентностью в отношениях другими словами называется состояние психики, в котором всякая установка сбалансирована своей противоположностью. Антагонистичность чувств и отношений в качестве психологического понятия необходимо отличать от присутствия смешанных ощущений в отношении предмета или чувств относительно какого-либо индивидуума.

На базе реалистического оценивания несовершенства природы объекта, явления или субъекта возникают смешанные чувства, в то время как амбивалентность – это установка глубинного эмоционального характера. В такой установке антагонистические отношения следуют из универсального источника и являются взаимосвязанными.

К. Юнг амбивалентность употреблял с целью характеристики:

— соединения положительных эмоций и отрицательных ощущений относительно объекта, предмета, события, идеи или другого индивида (при этом такие чувства выходят из одного источника и не представляют собой смесь свойств, характерных субъекту, на которого они устремлены);

— интереса к множественности, фрагментации и непостоянства психического (в этом смысле амбивалентность является лишь одним из состояний индивидуума);

— самоотрицания всякого положения, описывающего это понятие;

— отношения, в частности, к образам родителей и в общем к архетипической образности;

— универсальности, так как двойственность присутствует повсеместно.

Юнг утверждал, что сама жизнь является примером амбивалентности, ведь в ней уживаются множество взаимоисключающих понятий – добро и зло, успешность всегда граничит с поражением, надежде сопутствует отчаяние. Все перечисленные категории призваны уравновешивать друг друга.

Амбивалентность поведения обнаруживается в проявлении двух полярно противоположных мотиваций попеременно. К примеру, у множества видов живых существ реакции нападения сменяются бегством и проявлением страха.

Выраженная амбивалентность поведения также может наблюдаться в реакциях людей на незнакомых индивидов. Незнакомец провоцирует возникновение смешанных эмоций: чувство страха наряду с любопытством, желание избегнуть взаимодействия с ним одновременно со стремлением установить контакт.

Ошибочно полагать, что противоположные чувства оказывают нейтрализующее, усиливающее либо ослабляющее влияние друг друга. Образуя неделимое эмоциональное состояние, антагонистические эмоции, тем не менее, более или менее явственно в этой неделимости сохраняют собственную индивидуальность.

Амбивалентность в типичных ситуациях обусловливается тем, что определенные особенности сложного объекта неодинаково воздействуют на потребности и ценностное ориентирование индивида. К примеру, индивидуума можно уважать за трудолюбие, но в тоже время осуждать его за вспыльчивость.

Амбивалентность человека в некоторых ситуациях являет собой противоречивость между устойчивыми эмоциями в отношении к предмету и образующимися из них ситуативными ощущениями. Например, зарождается обида в случаях, когда эмоционально позитивно оцениваемые индивидом субъекты обнаруживают невнимательность к нему.

Субъектов, часто испытывающих двойственные чувства в отношении того или иного события, психологи именуют высоко амбивалентными, а менее амбивалентными называют тех, кто к однозначному мнению всегда стремится.

Многочисленные исследования доказывают, что в определенных ситуациях нужна высокая амбивалентность, но при этом в иных – она будет лишь мешать.

Амбивалентность в привязанности

В детстве может развиваться амбивалентность в привязанности (тревожно-амбивалентная привязанность), если отношение родителей к своим детям противоречиво и непредсказуемо, отсутствует теплота и доверительность. Ребенок недополучает ласки и внимания, то есть воспитывается в строгих правилах – в условиях постоянного «эмоционального голода».

Многие из родителей ошибочно воспринимают свое желание завоевать любовь ребенка с фактической любовью и заботой о его благополучии: они могут проявлять гиперопеку по отношению к ребенку, быть сосредоточенными на его внешнем виде и успеваемости, бесцеремонно вторгаться в его личное пространство.

Вырастая, люди, имеющие амбивалентность в привязанности в детстве, отличаются повышенной самокритичностью и заниженной самооценкой; они тревожны и недоверчивы, ищут одобрения окружающих, но это никогда не избавляет их от неуверенности в себе. А в их отношениях отмечается чрезмерная зависимость от партнера и постоянная обеспокоенность тем, что их могут отвергнуть.

Амбивалентное расстройство привязанности в детстве может стать базой для развития такого небезопасного психического отклонения, как реактивное расстройство привязанности (код по МКБ-10 – F94.1, F94.2), формулировка навязчивая амбивалентность в данном случае клинически некорректна.

Патологическая амбивалентность в виде реактивного расстройства привязанности (РРП) касается социального взимодействия и может принимать форму нарушений инициирования или реагирования на большинство межличностных контактов. Причинами расстройства являются невнимательность и грубое обращение взрослых с ребенком от шести месяцев до трех лет или частая смена лиц, обеспечивающих уход.

При этом отмечается заторможенная и расторможенная формы психической патологии. Так вот, именно расторможенная форма может приводить к тому, что подросшие дети с РРП пытаются получить внимание и комфорт от любых взрослых, даже абсолютно незнакомых, что делает их легкой добычей для извращенцев и криминальных личностей.

11], [12], [13], [14], [15]

Амбивалентность чувств

Нередко можно встретить пары, в которых превалирует ревность, где сумасшедшая любовь переплетается с ненавистью. Это является проявлением амбивалентности чувств. Амбивалентность это в психологии противоречивое внутреннее эмоциональное переживание или состояние, которое имеет связь с двояким отношением к субъекту либо объекту, предмету, событию и характеризуется одновременно его принятием и отказом от него, отвержением.

Термин амбивалентность чувств или эмоциональная амбивалентность был предложен Э. Блейером швейцарским психиатром с целью обозначения присущих индивидам, страдающим шизофренией, двойственного реагирования и отношения, быстро друг друга сменяющих. Это понятие вскоре приобрело более широкое распространение и в психологической науке.

Сложные двойственные чувства либо эмоции, зарождающиеся у субъекта вследствие разнообразности его потребностей и многосторонности явлений, которые непосредственно окружают его, одновременно притягивающие к себе и отпугивающие, вызывающие положительные и отрицательные ощущения, стали называть амбивалентными.

В соответствии с пониманием З. Фрейд, амбивалентность эмоций до определенных границ является нормой. При этом высокая степень ее выраженности говорит о невротическом состоянии.Амбивалентность присуща некоторым представлениям, понятиям, которые одновременно выражают симпатию и антипатию, удовольствие и неудовольствие, любовь и ненависть.

Под амбивалентностью психоаналитической теорией понимается сложный комплекс чувств, которые личность ощущает в отношении предмета, другого субъекта либо явления. Считается ее возникновение нормальным в отношении к тем индивидам, чья роль является неоднозначной в жизни личности.

А наличие исключительно лишь положительных эмоций или негативных чувств, то есть однополярность, интерпретируется в качестве идеализирования или проявления обесценивания. Другими словами психоаналитическая теория предполагает, что эмоции всегда амбивалентны, но сам субъект этого не понимает.

Амбивалентность психиатрия рассматривает в качестве периодической глобальной смены отношения индивидуума к тому или иному явлению, индивиду либо предмету. В психоаналитической теории подобное изменение отношения, зачастую, называется «расщеплением Эго».

Амбивалентность в психологии – это противоречивые ощущения, чувствуемые людьми практически одновременно, а не смешанные чувства и мотивы, испытываемые попеременно.

Эмоциональная амбивалентность согласно теории Фрейда может доминировать на догенитальной фазе психического формирования крохи. Одновременно с этим наиболее характерным считается то, что агрессивные желания и интимные мотивы возникают одновременно.Блейлер во многом был идейно близок к психоанализу.

Поэтому именно в нем термин амбивалентность получил наиболее детальное развитие. Фрейд рассматривал амбивалентность в качестве грамотного обозначения Блейлером противолежащих влечений, зачастую выражающихся у субъектов в виде чувства любви наряду с ненавистью к одному желаемому объекту.

В ходе исследования фобии пятилетнего ребенка он также заметил, что эмоциональное бытие индивидуумов состоит из противоположностей. Выражение маленьким ребенком одного из антагонистического переживания в отношении к родителю не мешает проявлять ему одновременно противоположное переживание.

Антидепрессанты

У многих больных шизофренией во время острого эпизода отмечаются проявления депрессии, а в хронической фазе они часто деморализованы. Нейролептики могут усиливать симптомы депрессии. В прошлом антидепрессанты редко использовали при шизофрении, опасаясь, что они могут спровоцировать психоз.

Вероятность этого, по-видимому, незначительна. В целом, эффективность антидепрессантов у большинства больных шизофренией весьма умеренная, они не устраняют состояние деморализации. Тем не менее больным со стойкой депрессией или депрессивным эпизодом, возникающими отдельно от психотических нарушений, следует назначать антидепрессанты в минимальных эффективных дозах. Есть данные о способности клозапина положительно влиять на подавленное настроение и снижать риск суицида.

60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Антиконвульсанты

Карбамазепин и вальпроевая кислота эффективны при биполярном аффективном расстройстве с психотическими проявлениями. Однако их в качестве вспомогательного средства часто используют и при шизофрении. В нескольких контролируемых исследованиях была показана несомненная эффективность карбамазепина в качестве вспомогательного средства у больных шизофренией, однако в эти исследования было включено небольшое число больных.

Карбамазепин следует использовать с осторожностью, так как он может вызвать дезориентацию, атаксию и агранулоцитоз. Кроме того, карбамазепин способен снизить концентрацию галоперидола в крови примерно на 50%. Ввиду опасности токсического гепатита осторожность нужно соблюдать и при назначении вальпроевой кислоты.

40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Атипичные нейролептики

При неэффективности типичных нейролептиков препаратами выбора становятся атипичные нейролептики. Из этой группы чаще всего применяют четыре препарата: клозапин, рисперидон, оланзапин и кветиапин.

16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Бензодиазепины

Имеется несколько сообщений о применении бензодиазепинов в качестве вспомогательного средства при резистентной к лечению шизофрении. Получены неоднозначные результаты: в некоторых исследованиях с двойным слепым контролем показан положительный эффект бензодиазепинов, в других их применение было неэффективным.

Поскольку у больных шизофренией часто отмечаются раздражительность и тревога, неудивительно, что им часто назначают бензодназепины. Но следует соблюдать осторожность при назначении этих препаратов, так как их применение может повлечь за собой постоянную сонливость, утомляемость, атаксию, лекарственную зависимость, поведенческую расторможенность.

Кроме того, бензодназепины могут потенцировать токсический эффект клозапина. Анксиолитики при шизофрении применяют в основном для купирования возбуждения или лечения продромальных симптомов (ранних симптомов рецидива) у пациентов, отказывающихся принимать нейролептики.

50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Депрессия

У многих больных шизофренией, которых лечат типичными нейролептиками, развиваются стойкие симптомы депрессии после выхода из обострения. В этих случаях нужно попытаться выявить у больного экстрапирамидные побочные эффекты, оценить выраженность негативных симптомов и эффективность лечения.

Если эти причины подавленного настроения будут исключены, то диагностируют «постпсихотическую депрессию» и назначают антидепрессанты. Препаратами выбора в этих случаях являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), поскольку, в отличие от трициклических антидепрессантов, они лишены холинолитического действия, которое может затруднить выздоровление пациента и уход за ним. Кроме того, при передозировке СИОЗС опасность летального исхода ниже, чем у традиционных антидепрессантов.

74], [75], [76], [77], [78], [79], [80]

Другие методы лечения шизофрении

Хотя несколько исследований, проведенных в прошлые годы, показали положительный эффект бета-адреноблокаторов и резерпина при резистентной к лечению шизофрении, контролируемых испытаний этих препаратов с применением современных диагностических критериев не проводилось.

Не проводились также контролируемые испытания ЭСТ при резистентной к лечению шизофрении. До введения клозапина было проведено несколько исследований ЭСТ, показавших, что она может быть эффективной у больных, резистентных к лекарственной терапии, хотя этот эффект был более выражен у пациентов с небольшой давностью заболевания.

Чтобы повысить эффективность антипсихотической фармакотерапии, нужно следовать указанным ниже принципам.

1. Точное определение терапевтической мишени — симптомов, на коррекцию которых будет направлено лечение. Нейролептики более эффективны в лечении позитивных симптомов шизофрении, к которым относятся галлюцинации, бред, расстройства мышления и неадекватное поведение. Препараты нового поколения могут влиять и на негативные симптомы, такие как социальная изоляция, замкнутость и притупление аффекта, особенно если они вызываются типичными нейролептиками. Клозапин особенно эффективен при лечении враждебно настроенных, агрессивных больных с психозом. Выбор терапевтической мишени позволяет более четко оценить эффективность препарата.
2. Оценить эффективность нейролептика можно только после назначения его в оптимальных дозах в течение достаточно длительного времени. Это правило особенно важно соблюдать перед включением в схему лечения вспомогательных препаратов. Иначе в последующем могут возникнуть непреодолимые трудности при подборе оптимальной терапии. Типичные нейролептики часто назначают в слишком высокой дозе, что негативно сказывается на эффективности лечения (даже при остром психозе) из-за побочных эффектов и низкой комплаентности больных.
3. Следует иметь в виду, что причиной кажущейся резистентности к лечению могут быть плохая переносимость препарата, несоблюдение схемы лечения (некомплаентность). Неадекватная социальная поддержка или отсутствие психосоциальной помощи могут создавать видимость резистентности к лечению. Поэтому прежде, чем признавать тот или иной препарат неэффективным, следует исключить указанные факторы. Хотя для большинства нейролептиков диапазон терапевтических доз точно не установлен, измерение концентрации препарата в крови может быть полезным, так как помогает проверить, регулярно ли больной принимает препарат.
4. Необходимо точно оценить эффективность монотерапии тем или иным препаратом, прежде чем переходить к комбинации препаратов. Врач часто старается (иногда под внешним давлением) подобрать такое лечение, которое бы быстро избавило пациента от всех его психопатологических проявлений. Но следует помнить, что способность усиливать эффективность нейролептической терапии не доказана ни для одного из вспомогательных средств. Враждебность, раздражительность, инсомния, замкнутость могут быть следствием психоза и могут регрессировать только на фоне успешной антипсихотической терапии.
5. Выбор препарата проводят с учетом риска экстрапирамидных побочных эффектов. Нейролептики нового поколения эффективны в дозах, не вызывающих экстрапирамидных осложнений у большинства больных. Это позволяет избежать стойких побочных эффектов, которые бывают причиной низкой эффективности лечения.
6. Важно поддерживать позитивный терапевтический настрой. С каждым годом выбор антипсихотических препаратов становится все более широким. Нужно поддерживать в больном веру в то, что даже при самом тяжелом психическом недуге эффективное лечение будет найдено.
7. Следует обращать максимальное внимание на социально-психологические факторы, ограждая больного от стресса, способствуя адекватному пониманию больным и его семьей природы заболевания — это существенно повышает эффективность лечения.

Атипичные нейролептики имеют иной механизм действия, чем типичные препараты, поэтому врачи должны максимально использовать особенности действия различных групп препаратов, пытаясь помочь больным, резистентным к терапии. На сегодняшний день клозапин — единственный препарат, способный преодолевать терапевтическую резистентность.

Клозапин

Рекомендуют применять в том случае, когда с помощью типичных нейролептиков не удается добиться нужного эффекта, либо из-за малой эффективности препарата, либо из-за тяжелых побочных эффектов. Клозапин остается единственным препаратом, чья способность преодолевать резистентность к лечению шизофрении, установленная в соответствии со строгими критериями, считается доказанной.

Несмотря на существенную клиническую эффективность клозапина, не у всех больных его применение приводит к улучшению социальной адаптации и снижению затрат на содержание больных, особенно на первом году терапии. Частично это можно объяснить тем, что клозапин обычно назначают больным, которые трудно поддаются лечению и длительное время проводят в психиатрических стационарах.

Оптимальная стратегия применения клозапина — постепенное наращивание дозы. Эффекта можно ожидать при приеме препарата в дозе 200-600 мг/сут. Только при хорошей переносимости препарата дозу можно наращивать выше 600 мг/сут. Не рекомендуется увеличивать дозу клозапина при появлении миоклонических подергиваний, которые могут служить предвестниками эпилептических припадков. У больных, реагирующих на клозапин, улучшение обычно наступает в течение 8 недель после достижения оптимальной дозы.

30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Побочные эффекты клозапина

Несмотря на высокую эффективность, клозапин используется ограниченно в связи с опасностью некоторых побочных эффектов, хотя во многих отношениях этот препарат безопаснее других антипсихотических средств. По сравнению с типичными нейролептиками клозапин очень редко вызывает ранние или поздние экстрапирамидные осложнения.

При применении клозапина редко возникают паркинсонизм или акатизия, а случаев острой дистонической реакции не описано вовсе. Кроме того, предполагают, что клозапин не вызывает позднюю дискинезию; хотя несколько подобных случаев описано, их связь с приемом клозапина осталась неясной.

Более того, отмечена связь между широким распространением препарата и снижением заболеваемости поздней дискинезией. Оказалось также, что клозапин можно использовать для лечения поздней дистонии и тяжелой акатизии. Ввиду малого риска злокачественного нейролептического синдрома, клозапин следует рассматривать как препарат выбора у больных, перенесших ранее это осложнение.

Тем не менее при применении клозапина возможен ряд серьезных побочных эффектов, самый опасный из которых — агранулоцитоз, возникающий у 0,25- 1,0% больных. Чаще он развивается в течение первых 4-18 недель терапии, хотя описаны случаи его возникновения более чем через год после начала лечения.

Агранулоцитоз может развиваться быстро или постепенно. Это осложнение чаще встречается у пожилых женщин и лиц, принимающих другие препараты, способные угнетать кроветворение. Механизм развития агранулоцитоза неизвестен, но предполагают, что он развивается вследствие прямого токсического воздействия, иммунной реакции или комбинированного токсико-иммунного механизма.

Есть неподтвержденные данные о возможной связи гаплотипа HLA и повышенного риска агранулоцитоза. Кроме того, предполагают, что метаболит клозапина норклозапин оказывает токсическое действие на клетки костного мозга. Согласно разработанным FDA рекомендациям, во время приема препарата необходима еженедельная проверка уровня лейкоцитов крови.

Наибольший риск развития агранулоцитоза существует в первые 6 месяцев лечения, поэтому в отношении более длительного лечения эти рекомендации, возможно, будут пересмотрены. Больным не следует одновременно назначать препараты, подавляющие функции костного мозга, например, карбамазепин.

При падении уровня лейкоцитов в крови ниже 2000/мм3(а гранулоцитов ниже 1000/мм3), прием клозапина должен быть немедленно прекращен, а больного следует госпитализировать в изолятор (с целью профилактики инфекции). В период госпитализации лейкоцитарную формулу нужно исследовать как минимум через день.

Для усиления регенерации гранулоцитов можно использовать филгастрим — колониостимулирующий фактор гранулоцитов. Пациентам, у которых развился агранулоцитоз, в последующем не следует назначать клозапин. Отсутствуют данные, которые бы указывали на повышенный риск развития агранулоцитоза под влиянием других препаратов у больных с этим осложнением лечения клозапином.

Среди других важных побочных эффектов, возможных при приеме клозапина, нужно отметить сонливость, гиперсаливацию и увеличение веса, который обычно бывает уже повышен к моменту назначения клозапина под влиянием предшествующей антипсихотической терапии.

Следует также упомянуть такие побочные эффекты, как тахикардия, ортостатическая гипотензия и эпилептические припадки. Риск развития генерализованных судорожных припадков при лечении клозапином относительно высок (до 10%); кроме того, он может провоцировать миоклонические и атонические пароксизмы.

Миоклонические подергивания часто предшествуют развитию генерализованного судорожного припадка. Вероятность изменений электроэнцефалографии (ЭЭГ) и возникновения припадков зависит от дозы. Их риск существенно возрастает, если доза клозапина превышает 600 мг/сут.

Развитие припадков не является противопоказанием к дальнейшему применению клозапина, но требует снижения дозы препарата до половины последней дозы, не вызывавшей припадков. Кроме того, при этом следует рассмотреть целесообразность назначения противоэпилептических препаратов, таких как вальпроевая кислота. Карбамазепин не следует назначать из-за опасности агранулоцитоза.

Поддерживающее лечение шизофрении

После регресса симптомов и стабилизации состояния больного проводят длительную поддерживающую терапию, с тем чтобы не допустить усиления симптомов или развития нового обострения. Лечение на этом этапе, как правило, проводится амбулаторно, поэтому важно свести к минимуму побочные эффекты и добиться точного следования больным лечебным рекомендациям.

Длительная антипсихотическая терапия давно признана наиболее оптимальным подходом к лечению большинства больных шизофренией. Контролируемые иссследования показывают, что при использовании нейролептиков обострения развиваются в три раза реже, чем при приеме плацебо.

В течение многих лет для поддерживающей терапии использовались высокие дозы нейролептиков (эквивалентные 600-1200 мг хлорпромазина). На фоне этого подхода частота рецидивов и повторных госпитализаций в 60-80-х годах прошлого века снизилась, но оставалась весьма значительной.

Эффективность лечения пытались повысить, назначая очень высокие дозы. Однако контролируемые исследования показали отсутствие преимуществ этой тактики. К тому же при назначении высоких доз повышалась частота поздней дискинезии, а готовность больных к сотрудничеству (комплаентность) снижалась.

Чтобы улучшить комплаентность, были выпущены длительно действующие препараты-депо флуфеназина и галоперидола, в которых активное вещество было связано с липидом деканоатом. Препараты вводят внутримышечно. Одна инъекция обеспечивает стабильный уровень препарата в крови в течение 4 недель.

Установлено, что если доза нейролептика превышает значение, эквивалентное 375 мг хлорпромазина, то эффективность поддерживающей терапии не увеличивается. При этом примерно у половины больных минимальная эффективная доза эквивалентна примерно 50-150 мг хлорпромазина. Согласно современным рекомендациям, стандартная поддерживающая доза должна быть эквивалентной 300-600 мг хлорпромазина.

В последнее десятилетие были опробованы различные способы с целью изменить соотношение риска и эффективности поддерживающей терапии в более благоприятную сторону. Оказалось, что при значительном снижении поддерживающей дозы можно уменьшить риск побочных эффектов, повысить комплаентность и при этом сохранить терапевтический эффект по большинству параметров.

Результаты этих исследований вызвали широкий интерес и привели к изменениям в практике лечения. При длительном приеме нейролептика в дозе, составлявшей 10% от стандартной, частота обострений увеличивалась, но степень социальной адаптации больного была выше, а риск побочных эффектов — ниже.

При назначении дозы, составлявшей 20% от стандартной, частота обострений также была выше, но они были менее выраженными. Причем эти обострения можно было лечить амбулаторно, дополнительно назначая прием препарата внутрь. При этом уменьшались и другие проявления заболевания, в том числе негативные симптомы.

Схожие результаты были получены и в том случае, когда больным не проводилось поддерживающее лечение и лишь при первых симптомах рецидива начиналась интенсивная антипсихотическая терапия. Однако эта схема оказалась более обременительной как для больных, так и для психиатров, а ее результаты — в целом не столь убедительными, как при поддерживающей терапии малыми дозами.

В одном из исследований, где напрямую сравнивалась эффективность поддерживающей терапии стандартными и малыми дозами и терапии, проводимой только при появлении симптомов, было показано, что при постоянном приеме низкой дозы суммарная доза препарата (за период исследования) оказывается меньше, а частота рецидивов психотической симптоматики ниже, чем при лечении только обострений.

Однако обе этих схемы уменьшали воздействие антипсихотических средств на пациента и выраженность негативной симптоматики по сравнению с поддерживающей терапией стандартными дозами. Тем не менее к концу двухлетнего периода исследования частота обострений в группах с альтернативными подходами была выше, чем у больных, находившихся на поддерживающей терапии стандартными дозами, однако по выраженности психотической симптоматики существенных различий не было.

Приведенные данные позволяют сформулировать следующие рекомендации.

1. Для большинства больных оптимальна длительная поддерживающая терапия с применением постоянных доз нейролептика.
2. Дозы типичных нейролептиков должны быть существенно ниже, чем принятые ранее (600-1000 мг хлорпромазина). В настоящее время принято использовать дозы 200-400 мг, а у многих больных эффективны дозы 150-300 мг (в хлорпромазиновом эквиваленте).
3. Препараты-депо улучшают комплаентность больных, согласных на этот вид лечения. Наибольший опыт поддерживающей терапии малыми дозами получен при использовании препаратов-депо. При возможности регулярного наблюдения за больными 12,5 мг флуфеназина деканоата вводят один раз в 2-3 недели, а 25-50 мг галоперидола деканоата — один раз в 4 недели, респеридон (конста), 25-75 мг — один раз в 2 недели. Эти дозы обеспечивают необходимый эффект у большинства больных. При периодическом обострении психоза возможно дополнительное назначение нейролептика внутрь на нескольких недель.
4. У больных, отказывающихся от длительного приема нейролептиков, а также при длительной ремиссии после единственного психотического эпизода терапия проводится только при обострении.
5. Стойкие побочные эффекты — показание к снижению дозы.
6. Появление первых симптомов поздней дискинезии — показание к отмене поддерживающей терапии (с возобновлением приема нейролептика только при обострении психоза), значительному снижению дозы нейролептика или его замене клозапином.

Указанные рекомендации, возможно, будут пересмотрены после того, как появятся результаты исследований поддерживающей терапии нейролептиками нового поколения. Уже есть сведения о более высокой эффективности клозапина в предупреждении обострений у хронических пациентов, резистентных к типичным нейролептикам.

Относительный риск экстрапирамидных побочных эффектов позволяет рассчитывать, что больные будут лучше следовать рекомендациям врача, и это позволит повысить эффективность лечения. Однако в отношении нейролептиков нового поколения пока неясно, позволяет ли снижение их дозы оптимизировать соотношение риска и эффективности.

С другой стороны, важно сравнить результаты поддерживающей терапии атипичными нейролептиками и низкими дозами типичных нейролептиков. Лечение рисперидоном в дозе 4 мг/сут будет иметь несомненные преимущества перед назначением галоперидола в дозе 15-20 мг/сут.

Но остается неясным — сохранятся ли эти преимущества, если сравнение будут проводить с галоперидолом в дозе 4-6 мг/сут или флуфеназином деканоатом в дозе 12,5 мг один раз в три недели. На выбор препарата, несомненно, появляет и соотношение стоимости и эффективности.

Ранние экстрапирамидные синдромы

К ранним экстрапирамидным синдромам относят паркинсонизм, дистонию и акатизию. Паркинсонические симптомы (маскообразное лицо, акинезия, тремор покоя, ригидность) связаны, как полагают, с блокадой дофаминовых D2-peцепторов в базальных ганглиях. Эти симптомы возникают вскоре после начала приема нейролептика и в отсутствие коррекции могут длительно сохраняться.

Их важно отличать от внешне схожих негативных симптомов шизофрении, таких как эмоциональное отчуждение, притупление аффекта и апатия. Для коррекции паркинсонических симптомов назначают холинолитик (например, бензотропин или тригексифенидил), снижают дозу нейролептика или заменяют его на препарат нового поколения.

Острая дистоническая реакция обычно проявляется внезапно появляющимися сокращениями мышц лица, шеи или туловища, например, кривошеей, окулогирным кризом или опистотонусом. Как и паркинсонизм, острая дистоническая реакция обычно возникает впервые дни лечения.

Акатизия характеризуется чувством внутреннего беспокойства и потребностью двигаться (например, ходить туда и обратно) и тоже обычно появляется в начале лечения. Хотя акатизия может развиваться вместе с другими экстрапирамидными нарушениями, зачастую она проявляется изолированно. Акатизия тяжело переносится больными и может быть причиной агрессивного поведения или суицидальных попыток.

1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Связь криминального действия с шизофренией

Wessely et al. в ходе изучения данных Камбервэльского регистра пытался ответить на вопрос: «связана ли шизофрения с повышенным риском и частотой совершения преступлений»? Ученые приходят к выводу, что лица, страдающие шизофренией, хотя с целом и не относятся к людям с повышенным риском криминального поведения, действительно относятся к группе риска, по сравнению с другими психическими расстройствами, в части осуждений за совершение насильственных преступлений.

Был сделан вывод о повышенном риске насилия и, соответственно, осуждений судом за насилие среди лиц с психозами, но эта связь менее очевидна при отсутствии коморбидного злоупотребления психоактивными веществами. В обзоре Офиса национальной статистики о психиатрической болезненности среди заключенных распространенность функциональных психозов в изучаемом году была 7% среди осужденных мужчин, 10% — среди неосужденных мужчин, находящихся с предварительном заключении, и 14% — среди заключенных-женщин, по сравнению с четко сравнимой цифрой 0,4% в общей популяции.

Результаты данного обзора могут потребовать пересмотра вышеприведенных результатов, так как практически невероятно, чтобы различия в уровнях распространенности психических расстройств между тюремной и общей популяцией такого масштаба можно было бы объяснить склонностью судов выносить приговоры психически больным людям.

Связи шизофрении с насильственными преступлениями обычно уделяется больше внимания, чем связи шизофрении с другими преступлениями. Taylor в своем обзоре научных исследований по этой теме приходит к выводу, что у лиц, страдающих шизофренией и осужденных за совершение насильственных преступлений, насильственные деяния в подавляющем большинстве случаев случаются после начала болезни.

Исследование первых эпизодов шизофрении показывает, что среди пациентов с первым эпизодом болезни более чем у трети за месяц до госпитализации отмечались проявления насильственного поведения, в том числе с потенциальной угрозой жизни других людей и причудливым сексуальным поведением.

Во многих случаях до первых госпитализаций этих пациентов были обращения в полицию, но после госпитализаций обвинения предъявлялись лишь в малом количестве случаев. Taylor исследовала возможность шизофрении в последовательной выборке популяции лиц, содержащихся в предварительном заключении в Брикстонской тюрьме.

Почти в 9% случаев отмечалась одна из форм психоза и почти у всех отмечались активные симптомы шизофрении; среди лиц, обвиняемых в совершении убийства, диагноз шизофрении присутствовал в 8% случаев. По данным отчета Национального конфиденциального расследования убийств, совершенных лицами, страдающими психическими болезнями, у 5% осужденных за убийства присутствовали симптомы психоза.

В отличие от распространенных в обществе представлений о людях в психозе, их жертвой чаще всего становится не незнакомый человек, а член семьи (более общий результат, полученный для насильственного поведения в выборке сообщества в исследовании Steadman et al.).

Некоторые специфические симптомы шизофрении соотносятся с насилием. Так, Virkkunen, исследуя в Финляндии группу больных шизофренией, виновных в тяжелых эпизодах насилия, и группу виновных в поджогах, установил, что 1/3 из них совершили преступления непосредственно в результате галлюцинаций или бреда;

остальные 2/3 совершили преступления из-за проблем, обусловленных стрессом в семье. Напрямую связаны с насилием симптомы угрозы/ потери контроля над ситуацией. При симптомах, уничтожающих ощущение личной автономии и возможности влиять на ситуацию, пациенты могут считать обоснованными свои действия по противодействию угрозам, относящимся к ним («рациональность внутри иррациональности»).

Психотические пациенты с бредом, которые совершают насильственные действия в силу своих идей, отличаются от пациентов, не совершающих насильственных действий, тем, что они заняты поиском доказательств в защиту своих идей, убежденностью в том, что такие доказательства найдены, а также аффективными изменениями, в частности депрессией, гневом или страхом, связанными с их загруженностью бредовыми идеями.

Риск, связанный с активными симптомами шизофрении, в том числе симптомы угрозы / невозможности контроля, значительно возрастает при злоупотреблении психоактивными веществами. Роль последнего фактора подчеркивается данными исследования Steadman et al.: при воздействии на этот фактор уровень насилия среди недавно выписанных психиатрических пациентов оказался не выше уровня насилия в общей популяции.

Галлюцинации как часть болезни чаще всего связаны с насилием в случае, если это императивные галлюцинации, или если ложно воспринимаемые вкусы и запахи интерпретируются как «доказательства» для бреда контроля. Хуже изучена роль аномального личностного развития в совершении преступлений лицами, страдающими шизофренией (что это: коморбидное состояние или следствие болезни).

58], [59], [60], [61], [62], [63]

Теории симптомов шизофрении

Первоначальная концепция шизофрении как рано начинающегося и неуклонно прогрессирующего в течение все жизни нейродегенеративного заболевания (dementia praecox) в настоящее время отвергнута. Современные гипотезы рассматривают шизофрению как нейроонтогенетическое (neurodevelopmental) заболевание, связанное с нарушением развития нервной системы и прогрессирующее только в первые годы, но не на протяжении всей жизни, что лучше согласуется с клиническими наблюдениями.

Дизонтогенетическая теория шизофрении позволяет понять роль установленных этиологических факторов. Такие факторы риска шизофрении, как рождение в зимний период, положительный семейный анамнез, осложненное течение беременности и родов, могут нарушать развитие мозга, рано формируя предрасположенность к заболеванию.

Наблюдения за детьми с наследственной предрасположенностью, например, рожденных матерями, страдающими шизофренией, выявили связь между наличием двигательных, когнитивных и аффективных нарушений и последующим развитием психоза. Дискутируется вопрос о том, является ли психоз итогом прогрессирования заболевания в детском и подростковом возрасте или возникает в результате того, что предрасположенность, возникшая в ранние годы, но остававшаяся стабильной, проявляется в период взросления, в условиях повышенной психологической нагрузки.

Эти теории не исключают друг друга, так как обе предполагают раннее появление легких симптомов и последующее развитие развернутого психоза. Следует заметить, что после того, как болезнь достигла психотического уровня, ни методы нейровизуализации, ни нейропсихологическое исследование, ни клиническое наблюдение, ни, наконец, патоморфологические данные не свидетельствуют о дальнейшем прогрессировании заболевания.

У большинства больных в течение всей жизни сохраняются негативные симптомы шизофрении, и нарастающая социальная дезадаптация может быть следствием взаимоотношений между больным индивидуумом и обществом. Это можно объяснить на весьма элементарном уровне, например, если рассмотреть проблему занятости.

После психотического эпизода больному трудно вернуться к прежней жизни и прежнему роду занятий. Даже в отсутствие каких-либо симптомов работодатели, сослуживцы, друзья и родственники не считают его дееспособным человеком. Уровень безработицы среди больных шизофренией достигает 80%, хотя немалая их часть сохраняет работоспособность.

Значимость этого фактора хорошо показана в исследованиях социоцентричных культур в развивающихся странах, где больные шизофренией могут сохраняться свой социальный и профессиональный статус в значительно менее стрессогенной среде. В этих странах заболевание протекает более доброкачественно. Подробное обсуждение вопросов этиологии и нейробиологических основ шизофрении сделано Carpenter и Вuchanan, Waddington.

Давно замечено, что больные шизофренией весьма гетерогенны по отношению к характеру начала заболевания, ведущим симптомам, течению, эффективности лечения, исходу. В 1974 году была предложена альтернативная гипотеза (Strauss et al., 1974), основанная на данных поперечных и продленных клинических наблюдений, которые свидетельствуют об относительной независимости между позитивной психотической симптоматикой, негативной симптоматикой и нарушением межличностных отношений.

Суть гипотезы в том, что указанные группы симптомов имеют самостоятельную психопатологическую основу, а не представляют собой проявления некоего единого патофизиологического процесса. За время наблюдения отмечалась высокая корреляция между выраженностью психопаталогических симптомов, относящихся к одной группе, и, наоборот, не прослеживалась корреляции между выраженностью симптомов, относящихся к разным группам.

Эти данные были подтверждены в многочисленных исследованиях, но с одним добавлением. Оказалось, что галлюцинации и бред тесно связаны между собой, но не коррелируют с другой позитивной симптоматикой (например, дезорганизацией мышления и поведения). В настоящее время общепринято, что к ключевым проявлениям шизофрении относятся искажение чувства реальности, дезорганизация мышления и поведения, негативная симптоматика и когнитивные нарушения.

Негативные симптомы шизофрении включают ослабление эмоциональных реакций и их внешних проявлений, бедность речи, снижение социальной мотивации. Ранее Крепелин описал эти проявления как «пересыхание источника воли». Различия между группами симптомов крайне важны при назначении фармакотерапии.

В течение многих лет эффект лекарственных средств при шизофрении оценивался, главным образом, по их влиянию на психотические симптомы или связанными с ними показатели, например, продолжительность госпитализации или ремиссии. С выявлением относительной независимости различных групп симптомов комплексная оценка влияния терапии на каждую из этих групп стала стандартом.

Оказалось, что стандартная антипсихотическая терапия практически не влияет на когнитивные нарушения и негативную симптомы шизофрении. Между тем эти две группы симптомов могут оказывать решающее влияние на тяжесть состояния больного и качество его жизни.

Шизофрения представляет собой хроническое заболевание, которое может прогрессировать на протяжении нескольких обострений, хотя продолжительность и особенности обострений могут варьировать. Среди пациентов с шизофренией имеется тенденция к развитию психотических симптомов за 12-24 мес до обращения за медицинской помощью.

В преморбидном периоде у пациента могут отсутствовать нарушения или может нарушаться социальная компетенция, наблюдаются легкая когнитивная дезорганизация или искажение восприятия, снижается  способность ощущать удовольствие (ангедония) и присутствуют другие общие трудности совладания с проблемами.

Такие симптомы шизофрении могут быть малозаметными и распознаваться только ретроспективно или могут быть более заметными с нарушением социального, учебного и профессионального функционирования. В продромальном периоде могут иметь место субклинические симптомы, включающие отстраненность или изоляцию, раздражительность, подозрительность, необычные мысли, искажения восприятия и дезорганизацию.

Начало болезни (бред и галлюцинации) может быть внезапным (за дни или недели) или медленным и постепенным (за годы). Тип течения шизофрении может быть эпизодическим (с явными обострениями и ремиссиями) или непрерывным; имеется склонность к утяжелению функционального дефицита.

В целом, симптомы шизофрении как таковые, можно разделить на позитивные, негативные, когнитивные и симптомы дезорганизации. Позитивные симптомы характеризуются неумеренностью или искажением нормальных функций; негативные симптомы — снижением или утратой нормальных функций.

Симптомы дезорганизации включают расстройства мышления и неадекватное поведение. Когнитивные симптомы представляют собой нарушения процесса обработки информации и затруднения в решении проблем. Клиническая картина может включать симптомы как из одной, так и из всех этих категорий.

Позитивные симптомы шизофрении могут быть разделены на бред и галлюцинации или расстройства мышления и неадекватное поведение. Бред представляет собой ложные убеждения. При бреде преследования пациент считает, что ему досаждают, за ним следят, обманывают.

При бреде отношения пациент считает, что эпизоды из книг, газет, тексты песен или другие внешние намеки имеют к нему отношение. При бредовых идеях вкладывания или отнятия мыслей пациент считает, что другие люди могут читать его мысли, что его мысли передаются другими или что мысли и побуждения вложены в него внешними силами.

Галлюцинации могут быть слуховыми, зрительными, обонятельными, вкусовыми или тактильными, но слуховые галлюцинации, безусловно, наиболее распространены. Пациент может слышать голоса, комментирующие его поведение, разговаривающие друг с другом или делающие критические и оскорбительные замечания. Бред и галлюцинации могут быть крайне неприятными для пациента.

Расстройства мышления включают дезорганизованное мышление с бессвязной нецеленаправленной речью, с постоянными переходами от одной темы к другой. Нарушения речи могут варьировать от легкой дезорганизации до бессвязности и бессмысленности. Неадекватное поведение может проявляться по-детски наивной глупостью, ажитацией, не соответствующим ситуации внешним видом и манерами.

Негативные (дефицитарные) проявление заболевания выражаются в форме и включают уплощенный аффект, бедность речи, ангедонию и необщительность. При уплощенном аффекте лицо пациента выглядит гипомимичным, с плохим зрительным контактом и недостаточной выразительностью.

Бедность речи проявляется снижением речевой продукции, односложными ответами на вопросы, создающими впечатление внутренней пустоты. Ангедония может быть отражением недостаточного интереса к деятельности и повышения бесцельной активности. Необщительность проявляется недостаточным интересом к взаимоотношениям с людьми. Негативные симптомы часто приводят к плохой мотивации и уменьшению целенаправленности поведения.

Когнитивный дефицит подразумевает нарушения внимания, обработки речи, рабочей памяти, абстрактного мышления, трудности решения проблем и понимания социальных взаимодействий. Мышление пациента может становиться негибким, снижается способность к решению проблем, пониманию точек зрения других людей и обучению на основании опыта.

Симптомы шизофрении обычно нарушают способность к функционированию и существенно мешают работе, социальным отношениям и уходу за собой. Частым результатом являются безработица, изоляция, нарушенные отношения и снижение качества жизни. Выраженность когнитивных нарушений во многом определяет степень общей инвалидизации.