Кавасаки: синдром имени японца | ЗДОРОВЬЕ | АиФ Ульяновск

Кавасаки: синдром имени японца | ЗДОРОВЬЕ | АиФ Ульяновск Женщине
На чтение 32 мин Опубликовано
Содержание
  1. Что с того?
  2. Анализы и диагностика
  3. Вирус коксаки у детей
  4. Диагностика
  5. Диагностика синдрома кавасаки
  6. Диета
  7. Есть десять дней
  8. Как лечить эви у детей?
  9. Классификация
  10. Классификация и стадии развития синдрома кавасаки
  11. Лечение вируса коксаки
  12. Лечение синдрома кавасаки
  13. Лечение японского энцефалита
  14. Медики победили
  15. Морфология и биологические свойства
  16. Определение болезни. причины заболевания
  17. Осложнения синдрома кавасаки
  18. Откуда у «чуда» ноги растут?
  19. Патогенез
  20. Патогенез синдрома кавасаки
  21. Последствия и осложнения
  22. Причины
  23. Прогноз
  24. Прогноз. профилактика
  25. Профилактика
  26. Профилактика вируса коксаки
  27. Симптомы вируса коксаки
  28. Симптомы синдрома кавасаки
  29. Симптомы японского энцефалита
  30. Список источников
  31. Эпидемиология
  32. Японский врач назвал способ избежать преждевременного старения
  33. Японский пример

Что с того?

Таким образом, перед нами следующая картина. Однозначно действенного лечения коронавируса нет – это понимает любой честный эпидемиолог. Лечиться – пока нет ничего лучшего – можно старыми, простыми, дешёвыми и надёжными препаратами. Они есть, кое-где успешно используются, но на глобальном и часто на национальном уровнях их замалчивают и дискредитируют.

Всё очень просто. Если предположить, что можно взять и победить коронавиурс с помощью дешёвых лекарств, это станет настоящей катастрофой для всемогущей «Биг Фармы», которая уже распланировала сверхприбыли на годы вперёд. Если бы коронавируса не было, его надо было бы выдумать: индустрия масок, перчаток, четырёхкратного (две двухкомпонентные вакцины) прививания миллиардов людей ежегодно – это грандиозные деньги.

Но не учитывать опыт Японии было бы преступно.

P.S. У всех лекарственных средств есть свои побочные эффекты и противопоказания, поэтому прежде чем начинать лечение, проконсультируйтесь с врачом.

Анализы и диагностика

Диагноз конкретной нозологической формы ЭВИ ставится на основании жалоб, клинических проявлений, данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторные исследования включают: ОАК, ОАМ, анализ на вирус Коксаки (мазок из носоглотки, содержимое везикул, ликвор на энтеровирусы методом ПЦР), кровь на РСК/ПГА.

Дополнительные диагностические обследования: ЭКГ, биохимический анализ крови (билирубин, креатинин, АлАт, АсАт, мочевина), кровь на коагулограмму, УЗИ комплексное, МРТ.

Вирус коксаки у детей

Несмотря на общность проявлений вируса Коксаки в организме взрослых и детей, существует и ряд особенностей. Прежде всего, у большинства детей инфекция Коксаки протекает бессимптомно. Как считает доктор Комаровский наиболее частые симптомы вируса Коксаки у детей — герпангина и синдром «рука-нога-рот», которыми болеют практически все дети.

Иногда родители интересуются: заразен ли и сколько заразен ребенок. Ребенок является источником возбудителя ЭВИ с возможностью его передачи окружающим лицам на протяжении всего заболевания, а во многих случаях и после заболевания на протяжении 1-2 недель. Поэтому больной ребенок должен быть изолирован в кратчайшие сроки.

Особую группу риска представляют дети новорожденные и младшего возраста дети. В большинстве случаев у них ЭВИ проявляется в форме относительно доброкачественной лихорадки, у некоторых с сыпью на теле. В то же время вирусы Коксаки являются наиболее частой причиной энцефаломиокардита.

Ребенок заражается преимущественно от родственников в семье, иногда внутриутробным путем. Характерна вялость, рвота, повышение температуры тела, симптоматика поражения сердца: одышка, акроцианоз, тахикардия, нарушение сердечного ритма, расширение границ сердца. При энцефалите — очаговые симптомы. Течение тяжелое, возможны летальные исходы.

Еще одним чрезвычайно серьезным, является сепсис-подобное заболевание, этиологическим агентом которого являются вирусы Коксаки. Очень часто инфекционное заболевание протекает крайне тяжело, молниеносно с некрозом печени и поражением сердца, легких, поджелудочной железы и мозга и заканчивается летальным исходом.

Диагностика

Случаи эндемических вспышек японского энцефалита не вызывают затруднений в диагностике. Учитывается эпидемиологический анамнез, сезонность, длительность инкубационного периода, особенности клиники.

  1. В клиническом анализе крови наблюдается остроинфекционные изменения (лейкоцитоз, ускорение СОЭ).
  2. Люмбальная пункция проводится для взятия на анализ цереброспинальной жидкости. Исследование последней обнаруживает характерный для серозного менингита лимфоцитарный плеоцитоз и небольшое увеличение концентрации белка.
  3. Офтальмоскопия выявляет гиперемию диска зрительного нерва, иногда его отечность и петехиальные кровоизлияния.
  4. Методы нейровизуализации (КТ, МРТ) используются для исключения другой церебральной патологии (внутримозговой опухоли, гематомы, инсульта).
  5. В клинической практике применяется определение антител к вирусу при помощи РИФ или ИФА, а также выявление вирусной РНК при помощи ПЦР-исследования. Серологические реакции с исследованием парных сывороток имеют преимущественно ретроспективное значение, поскольку вторая сыворотка берется на 3-4-й неделе энцефалита.

В начальном периоде японский энцефалит сложно отдифференцировать от прочих острых инфекций: гриппа, кори и других ОРВИ. При разворачивании картины менингоэнцефалита требуется дифференциация от прочих вирусных энцефалитов — клещевого энцефалита, летаргического энцефалита Экономо, вторичных энцефалитов, двухволнового вирусного менингоэнцефалита.

Диагностика синдрома кавасаки

Болезнь Кавасаки определяют на основании диагностических критериев, поскольку однозначных клинических признаков и специфических тестов не существует. При подозрении на болезнь Кавасаки важно рекомендовать госпитализацию, чтобы провести тщательную оценку и подтвердить диагноз [13].

Типичная первоначальная лабораторная оценка может включать:

При острой стадии заболевания на ОАК часто выявляется анемия лёгкой и средней степени тяжести.

Во время подострой стадии распространён тромбоцитоз — повышение уровня тромбоцитов. Количество тромбоцитов начинает расти на второй неделе от начала заболевания и продолжает увеличиваться на третьей неделе. Повышение уровня маркеров воспаления, таких как СОЭ и СРБ, ― частое явление, но иногда они лишь незначительно возрастают.

Повышенные или умеренно высокие уровни сывороточных трансаминаз или гамма-глутамилтранспептидаз встречаются у 40–60 % пациентов, а лёгкая гипербилирубинемия (увеличение количества билирубина в крови) ― у 10 %. Гипоальбуминемия связана с более тяжёлым и длительным острым заболеванием. Анализ мочи может показывать пиурию (выделение гноя с мочой) у 80 % детей.

Для острой фазы болезни Кавасаки характерно нарушение липидного обмена, которое в конечном итоге приводит к снижению общего холестерина в сыворотке, особенно ЛПВП (липопротеинов высокой плотности), и увеличению триглицеридов.

При подозрении на болезнь Кавасаки выполняют эхокардиографию (ЭхоКГ). В дальнейшем исследование повторяют через 1–2 недели и через 5–6 недель после начала заболевания.

На электрокардиографии (ЭКГ) может определяться тахикардия, удлинённый интервал PR, изменение волны ST-T и снижение напряжения R-волн, указывающие на миокардит. Изменения волн Q или ST-T могут указывать на инфаркт миокарда.

Отдельной группе пациентов может потребоваться катетеризация сердца и ангиография. Ангиография сосудов позволяет детально исследовать артерии, но это может быть связано с большим риском осложнения во время манипуляции, особенно при выполнении в острой фазе заболевания. Коронарная компьютерная томографическая ангиография и магнитно-резонансная ангиография также будут полезны при оценке состояния и наблюдении за коронарными артериями.

Ультразвуковое исследование показано при дисфункции того или иного органа. Пациентам с клиническими признаками менингита проводят люмбальную пункцию (взятие пробы спинномозговой жидкости).

Диета

Сбалансированная молочно-растительная диета с обильным питьем. При лечении энтеровирусных экзантем из рациона питания исключаются продукты, раздражающие слизистую оболочку полости рта (жареная пища, пряности, соления, цитрусовые, горячая пища/напитки).

Есть десять дней

Болезнь, которой страдают дети до пяти лет, получила своё название благодаря открывшему её в 1961 году японскому педиатру. Синдром Кавасаки – некротизирующий васкулит (процесс, характеризующийся воспалением и повреждением кровеносных сосудов, сужением их просвета) – признан одной из самых распространённых причин приобретённой патологии сердца у детей.

Согласно статистике чаще всего от синдрома Кавасаки страдают представители азиатских государств, но современные данные свидетельствуют, что это заболевание встречается и в европейской части России. Проблемой является ранняя диагностика синдрома, потому что болезнь протекает под маской разных инфекционных заболеваний – скарлатины, стрептококковой инфекции, инфекционной экзантемы.

Как лечить эви у детей?

Принципиальных различий нет, однако у детей существует ряд особенностей. Лечение вируса Коксаки у детей включает препараты, оказывающие противовирусное и иммуномодулирующее действие — интерферон α-2b-человеческий рекомбинантный.

Также используются иммуноглобулины (Пентаглобин, Сандоглобулин), рекомбинантные интерфероны (Виферон, Роферон).

У новорожденных детей больных и детей с миокардитом иммуноглобулиновые препараты могут назначаться с целью профилактики осложнений. При наиболее частых формах ЭВИ у детей (герпангина, синдром «рука-нога-рот») специфического лечения не требуется и вполне достаточно постельного режима, симптоматического лечения и обильного питья.

Индикаторами эффективности лечения является отсутствие симптомов интоксикации и лихорадки, исчезновение сыпи, отсутствие двигательных нарушений, болевого синдрома, нормализация показателей со стороны крови и СМЖ.

Классификация

Единая классификация энтеровирусов в связи с широким полиморфизмом клинической симптоматики отсутствует. В РФ принята классификация по типу заболевания.

  • Типичные формы энтеровирусной инфекции: герпангина, энтеровирусная лихорадка, острые респираторные заболевания, экзантема, эпидемическая миалгия, асептический серозный менингит, энцефаломиокардит, гепатит, миокардит, мезаденит, менингоэнцефалит, гастроэнтеритическая форма, геморрагический конъюнктивит, везикулярный стоматит.
  • Атипичные формы энтеровирусной инфекции: стертая, инаппарантная.

По течению: легкая, среднетяжелая и тяжелая.

Классификация и стадии развития синдрома кавасаки

Существует две формы болезни Кавасаки:

Клинические проявления болезни Кавасаки меняются с течением времени. Условно выделяют три стадии заболевания: острую, подострую и выздоровление [3][7][10]. Некоторые авторы добавляют четвёртую хроническую стадию.

Острая стадия начинается с внезапного повышения температуры и длится примерно 7–14 дней. Лихорадка обычно сопровождается сильным всплеском и периодическими пиковыми температурами 39-40 °С и выше. Если лихорадка сохраняется, это может быть признаком рецидивирующей болезни Кавасаки. При таком течении заболевания высокая температура не снижается от приёма жаропонижающих препаратов и может сохраняться до 3–4 недель. После введения ВВИГ (внутривенного иммуноглобулина) лихорадка обычно проходит в течение 36 часов.

Подострая стадия начинается, когда лихорадка утихла, и продолжается до 4–6 недель. Отличительные признаки этой стадии: шелушение кожи пальцев, тромбоцитоз (количество тромбоцитов может превышать 1 млн/мкл) и развитие аневризмы. Если лихорадка держится более 2–3 недель возрастает риск сердечных осложнений. На этой стадии наиболее высок риск внезапной смерти.

Фаза выздоровления характеризуется полным исчезновением клинических признаков болезни, как правило, в течение трёх месяцев после начала заболевания. Эта стадия начинается с возврата к исходному уровню показателей: снижению количества тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ. На стадии выздоровления сердечные аномалии всё ещё могут быть выражены. Небольшие аневризмы в 60 % случаев разрешаются самостоятельно, но крупные могут расширяться, что создаёт риск инфаркта миокарда.

Хроническая стадия имеет клиническое значение только у тех пациентов, у которых развились сердечные осложнения. Она продолжается всю жизнь. В некоторых случаях недиагностированные разрывы аневризм во взрослом возрасте и эпизоды лихорадок неясного происхождения в детстве могут быть нераспознанными случаями болезни Кавасаки.

Как быть Леди:  Антиплагиат онлайн, проверка текста на уникальность на сайтах и в Яндекс Дзен — бесплатный сервис от

Лечение вируса коксаки

Лечение вируса Коксаки у взрослых направлено на купирование симптоматики интоксикации и клиническое выздоровление, нормализацию биохимических показателей крови/спинномозговой жидкости и предупреждение осложнений. Госпитализация пациентов осуществляется по клиническим показаниям (симптомы поражения ЦНС, периферические параличи, наличие менингеального синдрома, энцефаломиокардит, интенсивные боли в мышцах, требующих купирования, выраженные симптомы интоксикации, тяжелая фоновая патология, присоединение вторичной инфекции и другие).

При лечении амбулаторно при необходимости — постельный режим. Поскольку медикаментозные средства для этиотропной терапии до настоящего времени не разработаны, лечение пациентов сводится к проведению патогенетической терапии и купированию симптомов заболевания в соответствии с клиническими проявлениями, формой и тяжестью течения.

При выраженном болевом синдроме: НПВС, неопиоидные анальгетики (Кетопрофен, Диклофенак, Кеторолак, Лорноксикам).

При гипертермическом синдроме (свыше 39,5 °С): жаропонижающие препараты (Ацетаминофен, Парацетамол). При выраженной интоксикации: проводится дезинтоксикационная терапия путем инфузии растворов Гемодеза, Реополиглюкина, глюкозы (5-10%), Натрия хлорида (0,9%).

При необходимости (менингите и менингоэнцефалите): дегидратационная терапия (Маннит, Фуросемид, Диакарб). Для десенсибилизирующей терапии: Хлоропирамин.

При паралитической форме ЭВИ назначают Прозерин. При миалгии: Ибупрофен, Преднизолон. При энцефалите и судорогах: Фенобарбитал, Диазепам. В тяжелых случаях при отеке головного мозга проводится оксигенотерапия.

Что касается антибиотиков, то их назначение оправдано лишь в случаях присоединения бактериальной флоры и развития бактериальных осложнений. С этой целью назначаются Азитромицин и бета-лактамные антибиотики (Амоксициллин, Ампициллин, Оксациллин, Тикарциллин/клавуланат и другие).

Лечение синдрома кавасаки

Основные цели лечения — подавить воспалительную реакцию и минимизировать риски развития аневризм коронарных артерий и других сердечных осложнений.

Все пациенты с болезнью Кавасаки должны быть госпитализированы для введения внутривенных иммуноглобулинов (ВВИГ) и аспирина, проведения эхокардиографии и наблюдения до устранения лихорадки [3][13].

В качестве «первой линии» лечения детей с болезнью Кавасаки применяют ВВИГ (внутривенные иммуноглобулины). Препараты наиболее эффективны, если назначены в течение первых 10 дней после начала лихорадки. В современной практике доза составляет 2 г/кг внутривенно в течение 10–12 часов.

Если после введения ВВИГ лихорадка сохраняется или возникает в течение 36 часов и позднее, то во многих из этих случаев рекомендуется повторное лечение ВВИГ в исходной дозе. Некоторые пациенты могут быть резистентными к действию ВВИГ, в таких случаях Американская кардиологическая ассоциация рекомендует пульс-терапию метилпреднизолоном, приём инфликсимаба, циклоспорина А, метотрексата и плазмаферез.

Большинство врачей используют аспирин в средних и высоких дозах в течение всего периода лихорадки, затем лекарство применяется в более низких дозах. Высокие дозировки требуются в острой фазе болезни для достижения противовоспалительного эффекта, в то время как более низкие дозировки препятствуют тромбообразованию в подостром периоде, когда существует риск развития аневризмы.

Лечение японского энцефалита

Лечение японского энцефалита проводится совместными усилиями неврологов, инфекционистов и реаниматологов. В первую неделю энцефалита трижды в день вводят специфический иммуноглобулин или взятую у реконвалесцентов сыворотку. Параллельно проводят патогенетическое и симптоматическое лечение, направленное на дезинтоксикацию, профилактику отека мозга, поддержание деятельности основных органов и систем, борьбу с осложнениями.

Медики победили

В Ульяновской областной детской клинической больнице в прошлом году синдром Кавасаки был вовремя диагностирован у двух детей из нашего региона. Оба случая – с хорошим исходом: коронарные артерии пациентов были не поражены. Дети в настоящее время наблюдаются у кардиолога.

В этом году в детскую областную больницу поступило ещё два пациента, которым был диагностирован синдром Кавасаки. Первый – девятимесячный ребёнок с направительным диагнозом «Острая респираторная вирусная инфекция», у которого по совокупности клинико-лабораторных данных был диагностирован синдром Кавасаки. Терапия дала положительные результаты: коронарные сосуды ребёнка не были поражены.

В начале ноября в стационар поступил экстренный больной с лихорадкой, с сыпью, с лимфоаденопатией, со специфическими изменениями в анализах крови. Ребёнку поставили диагноз «синдром Кавасаки». Уже в первые сутки после поступления болезнь проявилась изменениями коронарных артерий – развились аневризмы.

– Мы проконсультировались с ведущим специалистом по изучению особенностей ювенильных форм системных васкулитов, доктором медицинских наук, профессором кафедры детских болезней Московской медицинской академии имени Сеченова Галиной Афанасьевной Лыскиной, – рассказывает Татьяна Викторовна.

– Профессор подтвердила диагноз и рекомендовала провести терапию генно-инженерными биологическими препаратами. После однократного введения препарата ребёнку стало легче, нормализовались показатели крови. По результатам УЗИ сердца у мальчика уменьшились размеры коронарных аневризм.

Это был наш первый опыт проведения такой терапии при лечении синдрома Кавасаки. И уже сейчас можно говорить о том, что опыт оказался успешным. До этого мы располагали исключительно литературными данными и исследовательским материалом.

По материалам Областной детской клинической больницы имени Ю.Ф. Горячева

Морфология и биологические свойства

Энтеровирус Коксаки — это РНК-вирионы небольших размеров (28 нм) с симметрией в форме куба и способностью внутри пораженных клеток образовывать кристаллы. Капсид вириона без оболочки. Внешний вид вируса Коксаки приведен на рисунке ниже.

По антигенной структуре вирусы Коксаки делят на две большие группы: А-26 и В-6 серологических типов. Вирус отличает высокая устойчивость в средах и на объектах внешней среды. Но быстро инактивируются при температурах превышающей 50 °С, они могут сохраняться на протяжении 2 месяцев при температуре 37 °С, длительно выживают в речной/водопроводной воде, но особенно длительно в сточных водах.

Устойчивы в кислой среде (pH 3-5). Активность энтеровирусов сохраняется на протяжении нескольких лет и при замораживании, а при нахождении в холодильнике при температуре 4-6°С — несколько недель. При этом, многократное замораживание и последующее оттаивание не приводит к снижению их активности.

Определение болезни. причины заболевания

Болезнь или синдром Кавасаки — это острое воспаление сосудов, которое встречается в основном у младенцев и детей в возрасте до пяти лет. Сопровождается лихорадкой, шелушением кожи и симптомами острого воспаления: гиперемией слизистой оболочки глазного яблока, покраснением слизистой оболочки полости рта, сыпью, увеличением шейных лимфатических узлов, покраснением и отёками кистей и стоп.

Впервые болезнь описана в Японии в 1967 году доктором Томисаку Кавасаки и впоследствии была признана во всём мире как важнейшее заболевание детского возраста [1][2]. Синдром Кавасаки является наиболее распространённой причиной болезней сердца у детей в развитых странах.

Причины возникновения болезни Кавасаки до конца не изучены, долгое время к ним относили инфекции. На это указывало увеличение числа заболевших в конце зимы и весны и волнообразное географическое распространение эпидемий. Болезнь Кавасаки редко встречается у детей младше четырёх месяцев. Это позволяет предположить, что материнские антитела могут обеспечивать пассивный иммунитет [3]. Подозреваемыми инфекционными агентами были стафилококки, стрептококки, микоплазмы или хламидии, вирусы, такие как аденовирус, парвовирус или вирус Эпштейна ― Барра. Однако в носоглотке, ротоглотке, на коже или в кале больных возбудители выявлены не были [4][5][6]. Также было выдвинуто предположение об аутовоспалительном происхождении болезни Кавасаки [7].

От болезни Кавасаки страдают все этнические группы, но особенно высок уровень заболеваемости в азиатских странах, среди японцев и корейцев, а также при их миграции в другие страны. Частота встречаемости болезни выше среди братьев, сестёр и близнецов, что предполагает генетический вклад в развитие синдрома [8][9]. По данным на 2008 год, заболеваемость болезнью Кавасаки в Японии составляет 219 случаев на 100 000 детей, на Тайване — 69, в США — 9–19, в Великобритании — 8 [15]. Исследования выявили несколько генов, повышающих восприимчивость к заболеванию и её последствиям в различных этнических популяциях. К ним относятся FCGR2A, CD40, ITPKC, FAM167A-BLK и CASP3, а также гены, влияющие на ответ после введения внутривенного иммуноглобулина и способствующие образованию аневризмы (выпячиванию стенки артерии). На сегодняшний день вопрос генетического вклада в болезнь Кавасаки интенсивно изучается во всём мире.

Осложнения синдрома кавасаки

За последние пятьдесят лет болезнь Кавасаки стала одним из самых распространённых приобретённых пороков сердца у детей в мире.

Осложнения заболевания [11]:

  • устойчивые формы болезни Кавасаки — постоянная или рецидивирующая лихорадка, невосприимчивая к терапии;
  • сердечно-сосудистые патологии — расширение коронарных артерий, аневризмы, инфаркт миокарда;
  • рецидивирующие формы болезни Кавасаки;
  • другие системные осложнения болезни Кавасаки;

В последнее время появление аневризм коронарных артерий при болезни Кавасаки снизилось, благодаря лечению высокими дозами внутривенных иммуноглобулинов. Тем не менее в настоящее время в Японии около 0,2–0,3 % пациентов с болезнью Кавасаки имеют гигантские аневризмы коронарной артерии [12]. У пациентов с аневризмами более 8 мм в диаметре в течение первого года после начала болезни Кавасаки часто развивается острый инфаркт миокарда, что приводит к дисфункции левого желудочка или внезапной смерти [12].

После болезни Кавасаки из-за длительного стеноза коронарной артерии может развиться ишемическая болезнь сердца. Тяжёлый локализованный стеноз из-за утолщения коронарной стенки после болезни Кавасаки может вызвать ишемию миокарда. Возникновение гигантской аневризмы часто свидетельствует о многососудистом поражении. Инфаркт миокарда у пациентов с гигантскими двусторонними аневризмами сильно влияет на исходы выживания на ранних и поздних стадиях после начала болезни Кавасаки.

К другим системным осложнениям болезни Кавасаки можно отнести анемию, гипоальбуминемию (снижение албуминов в крови), электролитные нарушения (особенно гипонатриемию — снижение натрия в крови), паралитический илеус (кишечную непроходимость), дисфункцию печени, холецистит, судороги, диарею, рвоту, дегидратацию и сердечную недостаточность, а также ятрогению, вызванную введением внутривенных иммуноглобулинов [11].

Откуда у «чуда» ноги растут?

Японские учёные предложили врачам использовать для лечения ковида старое доброе и очень дешёвое ветеринарное средство – «Ивермектин» (Ivermectin). Оно использовалось иногда и для лечения людей при таких заболеваниях, как вши, чесотка, речная слепота (онхоцеркоз) и некоторых других.

Их опыт и предложил использовать в Японии председатель Токийской медицинской ассоциации Харуо Одзаки. Его поддержали ещё несколько смелых врачей, а затем их примеру постепенно последовали и многие другие, думающие о людях, а не о заработках корпораций или вожделениях властей. В результате ситуация с COVID-19 по причине растущего использования «Ивермектина» стала стремительно улучшаться.

Как быть Леди:  10 признаков того, что вы встретили родственную душу - Лайфхакер

Патогенез

Для вируса Коксаки А и B входными воротами являются слизистые полости рта, верхних дыхательных путей и кишечника. Энтеровирусы свободно преодолевают «желудочный барьер» и проникают в клетки слизистой тонкого кишечника. В дальнейшем в клетках эпителия кишечника, лимфоидной ткани и мезентериальных лимфоузлах происходит процесс репликации вируса.

Диссеминация возбудителя происходит в сердце, печень, легкие, почки, сосуды глаз, поджелудочную железу, где происходит его размножение и накопление. Клиническая симптоматика, тяжесть течения и исходы заболевания определяются рядом факторов — биологическими свойствами серотипов вируса, их тропизмом, состоянием гуморального/клеточного иммунитета организма человека. В пораженных органах развивается отек, воспаление и формируются участки некроза.

Схематически стадии патогенеза представлены на рисунке:

У переболевших лиц формируется длительно сохраняющийся (на протяжении нескольких лет) типоспецифический иммунитет.

Патогенез синдрома кавасаки

Болезнь Кавасаки — это генерализованный системный васкулит, вовлекающий кровеносные сосуды по всему организму. Сосудистое воспаление наиболее выражено в коронарных артериях, но также может возникать в венах, капиллярах, мелких артериолах и крупных артериях. На ранних стадиях заболевания наблюдаются отёк эндотелия и субэндотелия сосуда. Отёки возникают из-за выраженной стимуляции цитокинового каскада и активацией эндотелиальных клеток, но внутренняя эластическая мембрана остается неповреждённой.

Цитокины — это белковые молекулы, вырабатываемые клетками для регуляции иммунного ответа. Они работают по принципу эстафеты: воздействие цитокина на клетку вызывает образование ею других цитокинов, этот процесс называется цитокиновым каскадом.

Воспалённые клетки вырабатывают различные цитокины и матриксные металлопротеиназы (ферменты, способные разрушать компоненты внеклеточного матрикса соединительных тканей), которые нацелены на эндотелиальные клетки. В результате происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и повреждение сосудов.

Активное воспаление в течение нескольких недель или месяцев сменяется прогрессирующим фиброзом (разрастанием соединительной ткани) с образованием рубцов. В результате активного изменения сосудистой стенки и появления новых сосудов развивается стеноз (сужение просвета сосудов).

При повреждении мелких кровеносных сосудов к месту повреждения устремляются тромбоциты и образуют сгусток — тромб, закрывающий место дефекта сосуда.

Вследствие стеноза либо тромбоза просвет сосуда со временем сужается или закупоривается, что создаёт риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, например от инфаркта миокарда.

Последствия и осложнения

ЭВИ, протекающая в легких формах заканчивается в подавляющем большинстве случаев полным выздоровлением. Однако, при менингитах, энцефаломиокардитах и менингоэнцефалитах у новорожденных нередки осложнения в виде отека мозга, геми/монопарезов, эпилептоидных припадков, снижения мышечного тонуса.

Причины

Японский энцефалит развивается при попадании в организм человека его возбудителя — специфического нейротропного арбовируса, обладающего большой устойчивостью. При кипячении вирус погибает лишь спустя 2 часа, в дезинфицирующих веществах (спирт, ацетон) — через 3 суток; при замораживании сохраняется больше года. В роли разносчиков вируса выступают комары Culex trithaeniorhynchus, Culex pipiens, Aedes japonicus, Aedes togoi.

Японский энцефалит отличается четкой сезонностью, связанной с периодом выплода комаров-переносчиков. Вспышки энцефалита отмечаются преимущественно в августе-сентябре и длятся не более 50 дней. В группу риска попадают в основном мужчины, трудящиеся в заболоченной местности эндемичного района. Вероятность вспышки повышается в условиях жаркого климата с обильными осадками.

Прогноз

По различным данным, в 30-70% случаев японский энцефалит приводит к смертельному исходу. В отдельных случаях отмечаются легкие и абортивные случаи. У реконвалесцентов могут отмечаться стойкие неврологические нарушения (парезы, гиперкинезы, тугоухость, снижение зрения, речевые нарушения, атаксия) и психические расстройства (гебефрения, деменция, маниакально-депрессивное состояние), требующие в дальнейшем постоянного наблюдения у невролога или психиатра.

Прогноз. профилактика

Без лечения смертность достигает 1 % и, как правило, случается в течение шести недель от начала заболевания. Длительная лихорадка увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений, в результате которых возможна внезапная смерть [14].

При отсутствии ишемической болезни сердца прогноз для полного выздоровления хороший. Примерно две трети коронарных аневризм подвергаются регрессу в течение первого года. Гигантские аневризмы исчезают реже и требуют более интенсивного наблюдения и лечения.

Специфической профилактики не существует. Важными моментами при диспансеризации являются тромбопрофилактика, тщательное эхокардиографическое наблюдение за стенозами, закупорками коронарных артерий и ишемией миокарда. Каждый шесть месяцев необходимо проходить ЭхоКГ [15].

Пациентам с тяжёлыми сердечными осложнениями может потребоваться катетеризация, шунтирование коронарной артерии или даже пересадка сердца. Успешное лечение требует эффективной совместной работы педиатров и кардиологов. Частота посещения доктора и приём лекарств зависят от тяжести заболевания. Поскольку дети, перенёсшие болезнь Кавасаки, имеют высокий риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, им может потребоваться наблюдение в течение жизни.

Профилактика

К мерам, позволяющим снизить заболеваемость японским комариным энцефалитом в эндемических очагах, относится применение москитных сеток и защитной одежды, обработка открытых участков кожи репеллентами. Специфическая профилактика осуществляется путем вакцинации. Она проводится в эндемических очагах и выезжающим туда лицам. Дети могут быть привиты, начиная с 1-летнего возраста. Взрослому городскому населению эндемичных регионов вакцинация, как правило, не требуется.

Стандартная схема вакцинации состоит из троекратного введения вакцины с интервалом 7, а затем 21 день. Существует также ускоренный график, при котором третье введение вакцины осуществляется через 7 дней от второго. Считается, что первые 2 дозы вакцины дают достаточную защиту в 80% случаев. Последнее введение вакцины должно осуществляться за 10 дней до переезда в эндемичную зону. Ревакцинация проводится с интервалом 2-3 года.

Профилактика вируса коксаки

Специфическая профилактика до настоящего времени отсутствует, что обусловлено большим числом серотипов вируса. Неспецифическая профилактика предусматривает:

  • соблюдение правил личной гигиены (тщательное мытье рук с дезраствором после посещения туалета/перед приемом пищи);
  • тщательное мытье фруктов, овощей перед употреблением с ополаскиванием кипятком;
  • использование для питья бутилированную воду;
  • купаться только в разрешенных местах, во время купания не заглатывать воду;
  • избегание контактов с лицами, имеющими клинические проявления ЭВИ.

При выявлении очага ЭВИ, с целью его локализации проводятся:

  • Активное выявление больных ЭВИ и лиц, контактировавших с больными и установление за ними наблюдения.
  • Изоляция и госпитализация больных (по необходимости).
  • Дезинфекционные мероприятия — дезинфекцию (заключительную и текущую).
  • Усиление санитарного надзора за организацией питания, системой водоснабжения, содержанием территории, соблюдением режима организованных детских коллективов и ЛПУ.
  • При неблагоприятной эпидситуации рекомендуется введение по 0,3 мл/кг гамма-глобулина всем лицам в очагах инфекции.

Симптомы вируса коксаки

Инкубационный период вируса Коксаки при различных нозологических формах различается и может составлять от 2 до 35 дней. В среднем инкубационный период составляя 7-10 дней. Клинические симптомы вируса Коксаки у взрослых, также, как и симптомы вируса Коксаки у детей чрезвычайно разнообразны.

Среди основных клинических синдромов, вызываемых вирусом Коксаки различных серотипов, можно выделить:

  • Вирусы Коксаки А: герпангина, серозный менингит, острый фарингит, параличи, экзантема, пневмония новорожденных, экзантема полости рта и конечностей, контагиозный насморк, гепатит, диарея новорожденных/детей младшего возраста, острый геморрагический конъюнктивит.
  • Вирусы Коксаки В: серозный менингит, плевродиния, тяжелая системная инфекция новорожденных, пневмония и заболевание верхних дыхательных путей, миокардит и менингоэнцефалит, лихорадка, гепатит, сыпь.

Рассмотрим кратко клинические проявления наиболее часто встречаемых нозологических форм энтеровирусных инфекций у взрослых, вызываемых вирусом Коксаки.

  • Энтеровирусная лихорадка: наиболее часто встречаемая в последние годы форма энтеровирусной инфекции. Для нее характерно острое начало с кратковременной лихорадкой до 2-4 дней, реже до 1-1,5 недели. Протекает со слабовыраженными общеинфекционными симптомами — умеренная головная боль, незначительные катаральные явления, мышечные боли, реже протекает с увеличением печени и селезенки. Часто не диагностируется или диагностируется при наличии локальной эпидемической вспышки в коллективе.
  • Эпидемическая экзантема: повышение температуры тела, во время спада/на высоте температуры, появление мелкой пятнисто-папулезной, реже — геморрагической сыпи, которая локализуется преимущественно на туловище, лице и на руках. Сыпь сохраняется на продолжении нескольких часов или 1-2 суток, после чего бесследно исчезает. На слизистой полости рта — энантема. Более частым вариантом энтеровирусной экзантемы у детей является поражением кожи кистей и стоп, а также слизистой оболочки полости рта — так называемый «синдром рука-нога-рот» (см фото ниже), вызываемый сероварами 5,10,16 вируса Коксаки А. На фоне умеренной общей интоксикации на коже кистей, стоп, щек и слизистой оболочки языка появляются высыпания в виде везикул диаметром 1-3 мм с гиперемией вокруг них.
  • Герпетическая ангина: боли в горле, повышение температуры тела. На небных дужках и слизистой мягкого неба — папулы, которые быстро трансформируются в везикулы и через 1-2 дня изъязвляются и покрываются белым налетом. Гипертермия сохраняется на протяжении 2-3 суток и постепенно снижается. Изменения в зеве сохраняются 6-7 суток. При присоединении бактериальной флоры нарастают обще инфекционные симптомы. Часто сочетается с другими формами ЭВИ.
  • Гастроэнтеритическая форма: начинается с повышения температуры тела до субфебрильного уровня, слабости, снижения аппетита, гиперемии слизистой зева, а через 1-2 дня появляется водянистая диарея, боли в животе, вздутие, метеоризм, в кале появляется примесь слизи, частота стула до 10 раз, иногда рвота. Длительность заболевания составляет 1-2 недели.
  • Серозный менингит: головная боль, фебралитет до 39-40 °С, беспокойство, рвота, иногда — судороги. На высоте лихорадки появляются менингеальные знаки — ригидность затылочных мышц и специфические симптомы. Боли в животе, брюшные рефлексы снижены. При спинномозговой пункции — повышение давления ликвора. Иногда волнообразная лихорадка. После менингита длительно сохраняется астенический синдром, в ряде случаев может развиться внутричерепная гипертензия.
  • Энтеровирусный энцефалит: головная боль, высокая температура тела, сонливость/возбуждение, нарушение сознания, судороги, рвота. В дальнейшем симптоматика развивается в зависимости от зоны поражения мозга (полушарные, стволовые, мозжечковые). Иногда патологический процесс в головном мозге сочетается с поражением спинного мозга, что проявляется вялыми парезами/параличами мышц конечностей и туловищ, вегетативными нарушениями. При развитии менингоэнцефалита появляются менингеальные симптомы. Течение заболевания тяжелое, высокая вероятность летального исхода.
  • Эпидемическая миалгия: боли в мышцах груди, диафрагмы и живота. Зачастую боль локализуется в эпигастральной/подвздошной области или мигрирует, иногда сочетается с болями в конечностях, повышение температуры до фебрильных цифр, дыхание затруднено, особенно вдох, головная боль. Боль в мышцах приступообразная, длительностью 10-30 минут. Продолжительность симптоматики составляет 3-10 дней.
  • Мезаденит: симптомы общей интоксикации, напряжение мышц живота, частая рвота, боли и вздутие.
  • Паралитическая форма: слабость в ногах/руках, тонус мышц и сухожильных рефлексов снижен на стороне поражения, повышение температуры тела, нарушение походки. Парезы и параличи быстро проходят, атрофия не развивается.
  • Мезаденит: воспаление брыжеечных лимфатических узлов. Повышение температуры тела, боли в животе, рвота, вздутие живота, напряжение мышц живота.
  • Энтеровирусный миокардит: слабость, быстрая утомляемость, неприятные ощущения/боли в области сердца, границы сердца расширены, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, на ЭКГ — очаговые/диффузные изменения в миокарде.
  • Энтеровирусный геморрагический конъюнктивит: покраснение, слезотечение, боли в глазных яблоках, отечность век, светобоязнь, кровоизлияние в конъюнктиву глаз/склеру. Повышение температуры тела, в динамике у многих пациентов развивается эпителиальный мелкоочаговый кератит или увеит. В тяжелых случаях — дистрофия радужки, увеальная катаракта, помутнение роговицы, атрофия глазного яблока.
  • Энтеровирусный гепатит: по клинической симптоматике напоминает безжелтушную форму вирусного гепатита А. Боли в животе, повышение температуры тела, миалгии, увеличение печени. Отклонения в функциональных пробах печени незначительные.
Как быть Леди:  Проблемы и аргументы к сочинению на ЕГЭ по русскому на тему: эгоизм (таблица) | Литерагуру

Современные исследования убедительно доказывают роль ЭВИ в возникновении изолированного энцефалита, гломерулонефрита и геморрагического цистита.

Симптомы синдрома кавасаки

Большинство детей с болезнью Кавасаки нуждаются в медицинской помощи из-за продолжительной лихорадки. Основные симптомы заболевания[3]:

  1. Изменения со стороны кожи конечностей:
  2. эритема (покраснение) ладоней и подошв, иногда с болезненными отёками рук или ног, что может препятствовать движениям конечностей;
  3. чешуйчатое шелушение (отслаивание) эпителия пальцев рук и ног возникает в течение 2–3 недель после начала лихорадки;
  4. линии Бо (глубокие поперечные «канавки» на ногтях) могут появиться через 1–2 месяца после начала лихорадки.
  5. Полиморфная сыпь ― на покрасневшей коже появляются красные или фиолетовые бугорки, которые могут принимать различные формы.
  6. Изменения в ротоглотке:
  7. эритема, трещины, кровотечение и/или образование корок на губах;
  8. «клубничный язык» с выпуклыми грибовидными сосочками;
  9. рассеянное покраснение слизистой оболочки ротоглотки.
  10. Двусторонний, неэкссудативный (без появления эксудата — отделяемого), безболезненный конъюнктивит наблюдается более чем у 90 % пациентов.
  11. Острая односторонняя негнойная шейная лимфаденопатия (увеличение лимфоузлов) с диаметром лимфатического узла не менее 1,5 см.

Немаловажный симптом ― высокая температура (часто 40 °C и выше) длительностью более пяти дней. Для постановки диагноза необходимы четыре диагностических критерия из пяти, указанных выше, плюс лихорадка. При аномалии коронарных артерий болезнь Кавасаки может быть диагностирована и при выявлении менее четырёх критериев [8].

Раздражительность (беспокойство, плаксивость) является важным признаком, который почти всегда присутствует, хотя и не входит в диагностические критерии. Точный механизм раздражительности неясен, но это может быть связано с наличием неинфекционного менингита. Другие относительно распространённые состояния при болезни Кавасаки: артрит, пневмония, увеит, гастроэнтерит (заболевание желудочно-кишечного тракта), дизурия (расстройство мочеиспускания), отит (воспаление среднего уха).

Симптомы японского энцефалита

Инкубационный период занимает 5-16 дней. Манифестации японского энцефалита может предшествовать продром: сонливость, утомляемость, ощущение разбитости и пониженная работоспособность; в редких случаях — нарушения речи, понижение зрения, диплопия, дизурические расстройства. Спустя пару дней внезапно дебютируют и быстро усугубляются общеинфекционные проявления: высокая температура, доходящая до 41°С, потрясающий озноб, интенсивная головная боль, миалгии, боли в пояснице и животе, резкая слабость, пошатывание, потливость, тошнота и рвота. Наблюдается гиперемия лица. Характерна брадикардия, которая затем трансформируется в тахикардию. На 3-4-й день энцефалита на фоне инфекционно-токсического синдрома появляются признаки поражения ЦНС.

Расстройства сознания, сопровождающие японский энцефалит в период разгара, включают спутанность, аменцию, делирий с психомоторным возбуждением и бредом, сопор, кому. Развивается менингеальный синдром с типичной позой пациента, гиперестезией, менингеальными знаками. Могут наблюдаться судорожные приступы, гиперкинезы, глазодвигательные расстройства, параличи и парезы конечностей (преимущественно по гемитипу), центральный парез лицевого нерва, бульбарные нарушения. Нередко отмечаются миоклонические подергивания разных мышц, нарастающий при движениях тремор конечностей. Возможна патологическая сонливость (гиперсомния), напоминающая проявления летаргического энцефалита.

Японский энцефалит имеет острое течение. Лихорадка сохраняется первые 7-10 дней. Пик выраженности клинических проявлений отмечается обычно на 3-5-й день энцефалита. В этот период японский энцефалит может осложниться инфекционно-токсическим шоком, отеком головного мозга, пиелонефритом, бактериальной пневмонией, отеком легких, сепсисом. Затем наблюдается постепенное обратное развитие симптомов, однако реконвалесценция происходит достаточно медленно (до 1,5-2 мес.), длительно сохраняется астения, у многих переболевших отмечаются остаточные явления.

Список источников

  • Бондаренко, В. И. Энтеровирусы в речной воде Текст. / В. И. Бондаренко, В. И. Задорожная, К. В. Ященко // Гигиенические аспекты биологического загрязнения* окружающей среды: материалы X Всесоюзной конференции. -М., 1988. Ч: 2. — С. 79.
  • Кожевникова, Н. В. Возрастание роли энтеровирусов в современной инфекционной патологии Текст. / Н. В. Кожевникова, Т. Н. Каравянская, Е. Б. Голубева // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. 2007. -№ 10. — С. 52-53. — Библиограф.: с. 53.
  • Кокорева С.П. Современная комплексная терапия вирусных нейроинфекций у детей / С.П. Кокорева, Н.П. Куприна, О.А. Панина // Детские инфекции, 2007. – Т. 6, № 4. – С. 47-53.
  • Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 27 июля 2021 г. N 106 СП 3.1.2950-11 «Профилактика энтеровирусной инфекции».
  • Сабитова А.М., Александрова Т.А. Современные клинико-эпидемиологические особенности энтеровирусной различных клинических форм инфекции // Сборник материалов Х Российской конференции «Педиатрия и детская хирургия в Приволжском федеральном округе», Казань, 26-28 ноября, 2021. — С. 60.

Эпидемиология

Вирусы Коксаки распространены повсеместно: их резервуаром в природе является вода, почва, продукты питания. В человеческой популяции — организм человека. Основной эпидемиологической особенностью является широко распространенная способность формирования здорового вирусоносительства в организме человека с длительным сроком выделения вируса во внешнюю среду (до 3-6 недель).

Вирусоносительство у здоровых лиц варьирует в пределах 17-40%. Среди детей процент вирус-выделителей достигает 20%, а в возрасте до 1 года он еще выше — 32,6%. Эта особенность способствует выживанию вируса даже в условиях высокого уровня иммунитета у населения.

Уровень естественного иммунитета увеличивается с возрастом, достигая 90% уже в возрасте 5-10 лет. Среди взрослого населения антитела к наиболее распространенным серотипам Коксаки встречаются у 30-80% населения. При этом, серопозитивность человеческой популяции значительно выше в регионах/странах/городах с низким социально-гигиеническим уровнем жизни.

Источник инфекции больной человек, рековалисцент или вирусоноситель. Заражение вирусами Коксаки происходит на протяжении всего года, но в северном полушарии пик заболеваемости ЭВИ приходится на летне-осенний сезон. В теплых регионах и тропиках заболеваемость не имеет выраженной сезонности.

ЭВИ болеют лица всех возрастных групп, но показатели заболеваемости при этом обратно пропорциональны возрасту. Около 75% случаев ЭВИ приходится на детей до 15 лет, а дети возрастной группы до 1 года болеют в несколько раз чаще, чем дети старшего возраста и взрослые. Лица мужского пола болеют чаще.

Ведущий механизм передачи — фекально-оральный. Его реализация осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Возможен воздушно-капельный путь и трансплацентарный (от матери плоду). Основным условием реализации механизма передачи инфекции являются плохие санитарные условия жизни. Зараженность детей, проживающих в неблагоприятных санитарных условиях, может достигать 50%.

Важнейшим путем распространения вирусов Коксаки является контакт с инфицированными руками другого человека и предметами с последующей инокуляцией вируса через нос, рот или глаза, а также через загрязненные продукты питания и воду. Наиболее заразными являются инфицированные лица в первую неделю болезни.

Японский врач назвал способ избежать преждевременного старения

Чувство старости у людей молодого возраста говорит о недостаточной физической нагрузке. Об этом 2 мая заявил профессор Хироси Хираидзуми в беседе с японским изданием Nihon Keizai.

Медик отметил, что в настоящее время неожиданные боли в теле у людей могут возникать из-за удаленного режима работы.

«Функции тела деактивируются, поэтому человек начинает стареть в молодом возрасте», — цитируют журналисты профессора.

Хираидзуми посоветовал справляться с такими ощущениями с помощью регулярной растяжки у лестницы. Например, для разминки шеи и плечевого сустава будут полезны наклоны к перилам с ровной спиной, а подвздошно-поясничные мышцы можно расслабить через выпады с зафиксированной на пару ступенек выше ногой.

«В качестве профилактики я рекомендую взять за привычку растягивание перед началом какой-либо деятельности. Мышцы становятся гибкими, в них улучшается кровообращение, активизируется метаболизм мышц и органов, что помогает предотвратить старение. Безусловно, если растяжку дополнить легкой мышечной тренировкой, эффект будет еще лучше», — добавил профессор.

Ранее, 27 апреля, британский системный биолог и эксперт в области долголетия Эндрю Стил перечислил семь простых привычек, которые помогут замедлить процесс старения. Речь идет о здоровом сне, регулярной физической активности, отказе от пищевых добавок и необычных диет, наличии в рационе большого количества овощей, контроле за пульсом и давлением, а также поддержании здоровья зубов.

По мнению специалиста, достаточно даже десяти минут ежедневных регулярных прогулок, чтобы получить положительный эффект. Стил отметил, что при тренировках главное не переусердствовать, поскольку чрезмерные нагрузки могут снизить продолжительность жизни.

Японский пример

Самая горячая сейчас тема в мире – война с COVID-19. Вполне возможно, что её можно выиграть легко и дёшево. Но поскольку это не нужно ни большому бизнесу (из-за жадности), ни правительствам (из-за желания ещё больше закрутить гайки и окончательно поработить граждан) со стоящими за ними глобалистами, люди продолжают умирать. Тем более что для хозяев жизни столько людей и не нужно – нечего обременять собою и своими детьми экологию их планеты!

Речь, конечно же, идёт о японском чуде. Число заболевших ковидом в пересчёте на миллион жителей там в октябре оказалось почти в 37 раз меньше, чем в Италии, стабильно входящей в первую пятёрку европейских стран-долгожителей и имеющей неплохую медицину. При этом число вакцинированных в обеих странах практически одинаковое – свыше 70%. Вакцины – те же.

Может быть, итальянцы – разгильдяи и не носят масок? Поначалу действительно игнорировали, теперь – не вылезают из них. И, да, ещё весной японцы мало чем отличались от итальянцев в плане ковида: после начала массовой вакцинации с начала 2021 года показатели распространения инфекции у них резко скаканули вверх.

советы врача
Оцените статью
Ты Леди!
Добавить комментарий

© 2022 Ты Леди!