Сонная вакцина – Мир – Коммерсантъ

Сонная вакцина – Мир – Коммерсантъ Женщине
На чтение 31 мин Просмотров 1 Опубликовано
Содержание
  1. References
  2. Signs and symptoms
  3. Компенсация за сон
  4. Нарколепсия —

References

  1. ^ abcdefghijklmnopqr«Narcolepsy Fact Sheet». NINDS. NIH Publication No. 03-1637. Archived from the original on 27 July 2021. Retrieved 19 August 2021.
  2. ^ abcdGoswami M, Thorpy MJ, Pandi-Perumal SR (2021). Narcolepsy: A Clinical Guide (2nd ed.). Springer. p. 39. ISBN 9783319237398. Archived from the original on 23 August 2021. Retrieved 19 August 2021.
  3. ^ ab«Narcolepsy Information Page». NINDS. Archived from the original on 7 January 2021. Retrieved 7 January 2021.
  4. ^ abcdefGreen S (2021). Biological rhythms, sleep, and hypnosis. Basingstoke, Hampshire, England: Palgrave Macmillan. ISBN 9780230252653.
  5. ^Dauvilliers Y, Rompré S, Gagnon JF, Vendette M, Petit D, Montplaisir J (July 2007). «REM sleep characteristics in narcolepsy and REM sleep behavior disorder». Sleep. 30 (7): 844–9. doi:10.1093/sleep/30.7.844. PMC 1978363. PMID 17682654.
  6. ^ abcdefWise MS, Arand DL, Auger RR, Brooks SN, Watson NF (December 2007). «Treatment of narcolepsy and other hypersomnias of central origin». Sleep. 30 (12): 1712–27. doi:10.1093/sleep/30.12.1712. PMC 2276130. PMID 18246981.
  7. ^Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, eds. (2000). Principles of Neural Science (4th ed.). McGraw-Hill. p. 949. ISBN 978-0-8385-7701-1.
  8. ^Cunha JP. Shiel Jr WC (ed.). «Narcolepsy». MedicineNet. Archived from the original on 24 March 2021. Retrieved 15 March 2021.
  9. ^Zorick FJ, Salis PJ, Roth T, Kramer M (April 1979). «Narcolepsy and automatic behavior: a case report». The Journal of Clinical Psychiatry. 40 (4): 194–7. PMID 422531.
  10. ^«About Narcolepsy». Stanford Center for Narcolepsy. Archived from the original on 18 March 2021. Retrieved 15 January 2021.
  11. ^Dunham CK (2021). «Narcolepsy presenting as pseudoseizures». Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry. 12 (2). doi:10.4088/PCC.09l00793whi. PMC 2910991. PMID 20694129.
  12. ^Scammell TE (December 2021). «Narcolepsy». The New England Journal of Medicine. 373 (27): 2654–62. doi:10.1056/NEJMra1500587. PMID 26716917.
  13. ^ abNevsimalova S (August 2021). «The diagnosis and treatment of pediatric narcolepsy». Current Neurology and Neuroscience Reports. 14 (8): 469. doi:10.1007/s11910-014-0469-1. PMID 24954623. S2CID 22408801.
  14. ^ abSehgal A, Mignot E (July 2021). «Genetics of sleep and sleep disorders». Cell. 146 (2): 194–207. doi:10.1016/j.cell.2021.07.004. PMC 3153991. PMID 21784243.
  15. ^ abcdefghiMahlios J, De la Herrán-Arita AK, Mignot E (October 2021). «The autoimmune basis of narcolepsy». Current Opinion in Neurobiology. 23 (5): 767–73. doi:10.1016/j.conb.2021.04.013. PMC 3848424. PMID 23725858. Narcolepsy is a neurological disorder characterized by excessive daytime sleepiness, cataplexy, hypnagonic hallucinations, sleep paralysis, and disturbed nocturnal sleep patterns.
  16. ^ abcdeMalenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Chapter 12: Sleep and Arousal». In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 294–296, 303. ISBN 9780071481274. the loss of orexin neurons raise the interesting possibility that narcolepsy may be caused by an autoimmune mediated destruction of these neurons in analogy with the autoimmune destruction of insulin-secreting β-islet cells in type I diabetes.
  17. ^«Narcolepsy Fact Sheet». Nature. 2021. doi:10.1038/nature.2021.14413. S2CID 74850662. Archived from the original on 22 March 2021. Retrieved 25 November 2021.
  18. ^Klein J, Sato A (September 2000). «The HLA system. Second of two parts». The New England Journal of Medicine. 343 (11): 782–6. doi:10.1056/NEJM200009143431106. PMID 10984567.
  19. ^ abcMignot E (November 2001). «A commentary on the neurobiology of the hypocretin/orexin system». Neuropsychopharmacology. 25 (5 Suppl): S5–13. doi:10.1016/S0893-133X(01)00316-5. PMID 11682267.
  20. ^Singh AK, Mahlios J, Mignot E (June 2021). «Genetic association, seasonal infections and autoimmune basis of narcolepsy». Journal of Autoimmunity. 43: 26–31. doi:10.1016/j.jaut.2021.02.003. PMC 4118764. PMID 23497937.
  21. ^Holm A, Lin L, Faraco J, Mostafavi S, Battle A, Zhu X, et al. (November 2021). «EIF3G is associated with narcolepsy across ethnicities». European Journal of Human Genetics. 23 (11): 1573–80. doi:10.1038/ejhg.2021.4. PMC 4613472. PMID 25669430.
  22. ^Sarkanen T, Alakuijala A, Julkunen I, Partinen M (June 2021). «Narcolepsy Associated with Pandemrix Vaccine». Current Neurology and Neuroscience Reports. 18 (7): 43. doi:10.1007/s11910-018-0851-5. hdl:10138/302445. PMID 29855798. S2CID 46926146.
  23. ^«The MPA investigates reports of narcolepsy in patients vaccinated with Pandemrix». Swedish Medical Products Agency. 18 August 2021. Archived from the original on 17 February 2021. Retrieved 19 August 2021.
  24. ^«Terveyden ja hyvinvoinnin laitos suosittaa Pandemrix-rokotusten keskeyttämistä». National Institute of Health and Welfare. 24 August 2021. Archived from the original on 20 July 2021. Retrieved 24 August 2021.
  25. ^Li J, Hu Z, de Lecea L (January 2021). «The hypocretins/orexins: integrators of multiple physiological functions». British Journal of Pharmacology. 171 (2): 332–50. doi:10.1111/bph.12415. PMC 3904255. PMID 24102345. The analgesic properties of orexin peptides have been well-established
  26. ^Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin». In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. p. 179. ISBN 9780071481274. Orexinergic projections in the CNS. Orexin neurons with cell bodies in the lateral hypothalamic area (LHA) and posterior hypothalamus (PH) project throughout the brain (excluding the cerebellum) with dense projections to the noradrenergic locus ceruleus (LC), histaminergic tuberomamillary nucleus (TMN), serotonergic raphe nuclei, cholinergic laterodorsal and pedunculopontine nuclei (LDT and PPT), and the dopaminergic ventral tegmental area (VTA).
  27. ^ abcChow M, Cao M (2021). «The hypocretin/orexin system in sleep disorders: preclinical insights and clinical progress». Nature and Science of Sleep. 8: 81–6. doi:10.2147/NSS.S76711. PMC 4803263. PMID 27051324.CC-BY icon.svg Text was copied from this source, which is available under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
  28. ^Beersma DG, Dijk DJ, Blok CG, Everhardus I (August 1990). «REM sleep deprivation during 5 hours leads to an immediate REM sleep rebound and to suppression of non-REM sleep intensity»(PDF). Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 76 (2): 114–22. doi:10.1016/0013-4694(90)90209-3. PMID 1697239.
  29. ^ abcdefRuoff C, Rye D (October 2021). «The ICSD-3 and DSM-5 guidelines for diagnosing narcolepsy: clinical relevance and practicality». Current Medical Research and Opinion. 32 (10): 1611–1622. doi:10.1080/03007995.2021.1208643. PMID 27359185. S2CID 19380758.
  30. ^World Health Organization (2021). «International Classification of Diseases» (11th ed.).
  31. ^American Psychiatric Association (2021). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Association.
  32. ^Akintomide GS, Rickards H (8 September 2021). «Narcolepsy: a review». Neuropsychiatric Disease and Treatment. 7: 507–18. doi:10.2147/ndt.s23624. PMC 3173034. PMID 21931493.
  33. ^«Narcolepsy Research - FAQs». Stanford Center for Narcolepsy. Archived from the original on 13 November 2021. Retrieved 15 January 2021.
  34. ^Mignot E, Lammers GJ, Ripley B, Okun M, Nevsimalova S, Overeem S, et al. (October 2002). «The role of cerebrospinal fluid hypocretin measurement in the diagnosis of narcolepsy and other hypersomnias». Archives of Neurology. 59 (10): 1553–62. doi:10.1001/archneur.59.10.1553. PMID 12374492.
  35. ^Kantor S, Mochizuki T, Lops SN, Ko B, Clain E, Clark E, et al. (August 2021). «Orexin gene therapy restores the timing and maintenance of wakefulness in narcoleptic mice». Sleep. 36 (8): 1129–38. doi:10.5665/sleep.2870. PMC 3700709. PMID 23904672.
  36. ^Mieda M, Willie JT, Hara J, Sinton CM, Sakurai T, Yanagisawa M (March 2004). «Orexin peptides prevent cataplexy and improve wakefulness in an orexin neuron-ablated model of narcolepsy in mice». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 101 (13): 4649–54. doi:10.1073/pnas.0400590101. PMC 384801. PMID 15070772.
  37. ^Hartman D (14 November 2021). «OX2R Agonists for the Treatment of Narcolepsy Type I»(PDF). Takeda.
  38. ^Dauvilliers Y, Arnulf I, Mignot E (February 2007). «Narcolepsy with cataplexy». Lancet. 369 (9560): 499–511. doi:10.1016/S0140-6736(07)60237-2. PMID 17292770. S2CID 11041392.
  39. ^Iranzo A (2021). «Current Diagnostic Criteria for Adult Narcolepsy». In Baumann CR, Bassetti CL, Scammell TE (eds.). Narcolepsy: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Springer. pp. 369–381. doi:10.1007/978-1-4419-8390-9_34. ISBN 978-1-4419-8390-9.
  40. ^«Modafinil (marketed as Provigil): Serious Skin Reactions». Postmarketing Reviews. 1 (1). Fall 2007. Archived from the original on 4 March 2021. Retrieved 15 March 2021.
  41. ^Helmus T, Rosenthal L, Bishop C, Roehrs T, Syron ML, Roth T (April 1997). «The alerting effects of short and long naps in narcoleptic, sleep deprived, and alert individuals». Sleep. 20 (4): 251–7. doi:10.1093/sleep/20.4.251. PMID 9231950.
  42. ^ ab«XYREM® (sodium oxybate)»(PDF). United States Food and Drug Administration. Jazz Pharmaceuticals, Inc. 11 April 2021. Archived(PDF) from the original on 4 March 2021. Retrieved 9 August 2021.
  43. ^«FDA Approval Letter for Xyrem; Indication: Cataplexy associated with narcolepsy; 17 Jul 2002»(PDF). Archived(PDF) from the original on 17 October 2021.
  44. ^Boscolo-Berto R, Viel G, Montagnese S, Raduazzo DI, Ferrara SD, Dauvilliers Y (October 2021). «Narcolepsy and effectiveness of gamma-hydroxybutyrate (GHB): a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials». Sleep Medicine Reviews. 16 (5): 431–43. doi:10.1016/j.smrv.2021.09.001. PMID 22055895.
  45. ^ abBarateau L, Dauvilliers Y (2021). «Recent advances in treatment for narcolepsy». Therapeutic Advances in Neurological Disorders. 12: 1756286419875622. doi:10.1177/1756286419875622. PMC 6767718. PMID 31632459.
  46. ^Barker EC, Flygare J, Paruthi S, Sharkey KM (July 2020). «Living with Narcolepsy: Current Management Strategies, Future Prospects, and Overlooked Real-Life Concerns». Nature and Science of Sleep. 12: 453–466. doi:10.2147/NSS.S162762. PMC 7371435. PMID 32765142.
  47. ^Gowda CR, Lundt LP (December 2021). «Mechanism of action of narcolepsy medications»(PDF). CNS Spectrums. 19 (S1): 25–33, quiz 25–7, 34. doi:10.1017/S1092852914000583. PMID 25403789. S2CID 13660411. Archived from the original(PDF) on 9 July 2020.
  48. ^Caputo F, Zoli G (March 2007). «Treatment of narcolepsy with cataplexy». Lancet. 369 (9567): 1080–1. doi:10.1016/S0140-6736(07)60522-4. PMID 17398302.
  49. ^«NAMI, National Alliance on Mental Illness, Effexor, Common Side Effects». Archived from the original on 18 July 2021. Retrieved 23 September 2021.
  50. ^Alexandre C, Scammell TE (2021). «The Serotoninergic System in Sleep and Narcolepsy». In Baumann CR, Bassetti CL, Scammell TE (eds.). Narcolepsy: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Springer. pp. 73–84. doi:10.1007/978-1-4419-8390-9_7. ISBN 978-1-4419-8390-9.
  51. ^Postiglione E, Antelmi E, Pizza F, Lecendreux M, Dauvilliers Y, Plazzi G (April 2021). «The clinical spectrum of childhood narcolepsy». Sleep Medicine Reviews. 38: 70–85. doi:10.1016/j.smrv.2021.04.003. PMID 28666745.
  52. ^Peterson PC, Husain AM (November 2008). «Pediatric narcolepsy». Brain & Development. 30 (10): 609–23. doi:10.1016/j.braindev.2008.02.004. PMID 18375081. S2CID 3416096.
  53. ^Guilleminault C, Fromherz S (2005). «Narcolepsy: Diagnosis and Management». In Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds.). Principles and Practice of Sleep Medicine (4th ed.). W.B. Saunders. pp. 780–790. doi:10.1016/B0-72-160797-7/50072-0. ISBN 978-0-7216-0797-9.
  54. ^«Who Is At Risk for Narcolepsy?». Archived from the original on 22 September 2008.
  55. ^«Link Between Narcolepsy and Mental Health». Archived from the original on 9 August 2021. Retrieved 6 June 2021.
  56. ^Thorpy MJ, Krieger AC (May 2021). «Delayed diagnosis of narcolepsy: characterization and impact». Sleep Medicine. 15 (5): 502–7. doi:10.1016/j.sleep.2021.01.015. PMID 24780133.
  57. ^«DH funds private prescriptions for drug denied to NHS patients». Health Service Journal. 20 July 2021. Archived from the original on 24 September 2021. Retrieved 20 July 2021.
  58. ^ abHarper D (2021). «Narcolepsy». Dictionary.com. Online Etymology Dictionary. Archived from the original on 8 March 2021. Retrieved 19 August 2021.
  59. ^ abcMignot EJ (October 2021). «A practical guide to the therapy of narcolepsy and hypersomnia syndromes». Neurotherapeutics. 9 (4): 739–52. doi:10.1007/s13311-012-0150-9. PMC 3480574. PMID 23065655.
  60. ^O’Neill M (23 May 2021). «Pitolisant / Wakix Update». Narcolepsy UK.
  61. ^«Narcolepsy treatment recommended for approval». European Medicines Agency. 20 November 2021.
  62. ^«Recommendation for maintenance of orphan designation at the time of marketing authorisation: Wakix (pitolisant) for the treatment of narcolepsy»(PDF). European Medicines Agency. 19 April 2021.
  63. ^«Narcolepsy with or without cataplexy in adults: pitolisant». National Institute of Health and Care Excellence (NICE). 14 March 2021.
  64. ^Syed YY (September 2021). «Pitolisant: First Global Approval». Drugs. 76 (13): 1313–1318. doi:10.1007/s40265-016-0620-1. PMID 27438291. S2CID 42684839.
  65. ^ abLynn Marie Trotti, MD (9 August 2021). «Flumazenil for the Treatment of Primary Hypersomnia». Emory University — Georgia Research Alliance. ClinicalTrials.gov. Archived from the original on 28 October 2021.
  66. ^ abLynn Marie Trotti, MD (15 June 2021). «Clarithromycin for the Treatment of Primary Hypersomnia». Emory University — Georgia Research Alliance. ClinicalTrials.gov. Archived from the original on 1 December 2021.
  67. ^Rye DB, Bliwise DL, Parker K, Trotti LM, Saini P, Fairley J, et al. (November 2021). «Modulation of vigilance in the primary hypersomnias by endogenous enhancement of GABAA receptors». Science Translational Medicine. 4 (161): 161ra151. doi:10.1126/scitranslmed.3004685. PMID 23175709. S2CID 44236050.
  68. ^Kelty E, Martyn V, O’Neil G, Hulse G (July 2021). «Use of subcutaneous flumazenil preparations for the treatment of idiopathic hypersomnia: A case report». Journal of Psychopharmacology. 28 (7): 703–6. doi:10.1177/0269881114523865. PMID 24554692. S2CID 31846588.
  69. ^Beck M (10 December 2021). «Scientists Try to Unravel the Riddle of Too Much Sleep». The Wall Street Journal. Archived from the original on 8 August 2021.
  70. ^«Hypersomnia Update». Emory University. Archived from the original on 31 May 2021. Retrieved 22 April 2021.
  71. ^Trotti LM, Saini P, Freeman AA, Bliwise D, Jenkins A, Garcia P, Rye D (June 2021). «Clarithromycin for the Treatment of Hypersomnia: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Trial». Sleep. 36: A248.
  72. ^Trotti LM, Saini P, Freeman AA, Bliwise DL, García PS, Jenkins A, Rye DB (July 2021). «Improvement in daytime sleepiness with clarithromycin in patients with GABA-related hypersomnia: Clinical experience». Journal of Psychopharmacology. 28 (7): 697–702. doi:10.1177/0269881113515062. PMID 24306133. S2CID 13121904.
  73. ^Miyagawa T, Miyadera H, Tanaka S, Kawashima M, Shimada M, Honda Y, et al. (March 2021). «Abnormally low serum acylcarnitine levels in narcolepsy patients». Sleep. 34 (3): 349–53A. doi:10.1093/sleep/34.3.349. PMC 3041711. PMID 21358852.
  74. ^Miyagawa T, Honda M, Kawashima M, Shimada M, Tanaka S, Honda Y, Tokunaga K (30 April 2009). «Polymorphism located between CPT1B and CHKB, and HLA-DRB1*1501-DQB1*0602 haplotype confer susceptibility to CNS hypersomnias (essential hypersomnia)». PLOS ONE. 4 (4): e5394. Bibcode:2009PLoSO…4.5394M. doi:10.1371/journal.pone.0005394. PMC 2671172. PMID 19404393.
  75. ^Miyagawa T, Kawamura H, Obuchi M, Ikesaki A, Ozaki A, Tokunaga K, et al. (2021). «Effects of oral L-carnitine administration in narcolepsy patients: a randomized, double-blind, cross-over and placebo-controlled trial». PLOS ONE. 8 (1): e53707. Bibcode:2021PLoSO…853707M. doi:10.1371/journal.pone.0053707. PMC 3547955. PMID 23349733.
  76. ^ abcKumar S, Sagili H (February 2021). «Etiopathogenesis and neurobiology of narcolepsy: a review». Journal of Clinical and Diagnostic Research. 8 (2): 190–5. doi:10.7860/JCDR/2021/7295.4057. PMC 3972560. PMID 24701532.
  77. ^ abcdefToth LA, Bhargava P (April 2021). «Animal models of sleep disorders». Comparative Medicine. 63 (2): 91–104. PMC 3625050. PMID 23582416.
  78. ^Liblau RS, Vassalli A, Seifinejad A, Tafti M (March 2021). «Hypocretin (orexin) biology and the pathophysiology of narcolepsy with cataplexy». The Lancet. Neurology. 14 (3): 318–28. doi:10.1016/S1474-4422(14)70218-2. PMID 25728441. S2CID 18455770.
  79. ^Baker TL, Foutz AS, McNerney V, Mitler MM, Dement WC (March 1982). «Canine model of narcolepsy: genetic and developmental determinants». Experimental Neurology. 75 (3): 729–42. doi:10.1016/0014-4886(82)90038-3. PMID 7199479. S2CID 41039138.

Signs and symptoms

There are two main characteristics of narcolepsy: excessive daytime sleepiness and abnormal REM sleep.[4] Excessive daytime sleepiness occurs even after adequate night time sleep.

Как быть Леди:  Смерть Блока » Литературно-художественный журнал "ЭТАЖИ"

A person with narcolepsy is likely to become drowsy or fall asleep, often at inappropriate or undesired times and places, or just be very tired throughout the day. Narcoleptics may not be able to experience the amount of restorative deep sleep that healthy people experience due to abnormal REM regulation – they are not «over-sleeping».

Narcoleptics typically have higher REM sleep density than non-narcoleptics, but also experience more REM sleep without atonia.[5] Many narcoleptics have sufficient REM sleep, but do not feel refreshed or alert throughout the day.[6] This can feel like living their entire lives in a constant state of sleep deprivation.[medical citation needed]

Excessive sleepiness can vary in severity, and it appears most commonly during monotonous situations that don’t require much interaction.[6] Daytime naps may occur with little warning and may be physically irresistible.

These naps can occur several times a day. They are typically refreshing, but only for a few hours or less. Vivid dreams may be experienced on a regular basis, even during very brief naps. Drowsiness may persist for prolonged periods or remain constant.

In addition, night-time sleep may be fragmented, with frequent awakenings. A second prominent symptom of narcolepsy is abnormal REM sleep. Narcoleptics are unique in that they enter into the REM phase of sleep in the beginnings of sleep, even when sleeping during the day.[4]

The classic symptoms of the disorder, often referred to as the «tetrad of narcolepsy,» are cataplexy, sleep paralysis, hypnagogic hallucinations, and excessive daytime sleepiness.[7] Other symptoms may include automatic behaviors and night-time wakefulness.[4][8][9] These symptoms may not occur in all people with narcolepsy.

  • Cataplexy is an episodic loss of muscle function, ranging from slight weakness such as limpness at the neck or knees, sagging facial muscles, weakness at the knees often referred to as «knee buckling»,[10] or inability to speak clearly, to a complete body collapse. Episodes may be triggered by sudden emotional reactions such as laughter, anger, surprise, or fear. The person remains conscious throughout the episode. In some cases, cataplexy may resemble epileptic seizures.[11] Usually speech is slurred and vision is impaired (double vision, inability to focus), but hearing and awareness remain normal. Cataplexy also has a severe emotional impact on narcoleptics, as it can cause extreme anxiety, fear, and avoidance of people or situations that might elicit an attack. Cataplexy is generally considered to be unique to narcolepsy and is analogous to sleep paralysis in that the usually protective paralysis mechanism occurring during sleep is inappropriately activated. The opposite of this situation (failure to activate this protective paralysis) occurs in rapid eye movement behavior disorder.[medical citation needed]
  • Periods of wakefulness at night[4]
  • Sleep paralysis is the temporary inability to talk or move when waking (or less often, when falling asleep). It may last a few seconds to minutes. This is often frightening but is not dangerous.[medical citation needed]
  • Hypnagogic hallucinations are vivid, often frightening, dreamlike experiences that occur while dozing or falling asleep. Hypnopompic hallucinations refer to the same sensations while awakening from sleep. These hallucinations may manifest in the form of visual or auditory sensations.[4]

In most cases, the first symptom of narcolepsy to appear is excessive and overwhelming daytime sleepiness. The other symptoms may begin alone or in combination months or years after the onset of the daytime naps. There are wide variations in the development, severity, and order of appearance of cataplexy, sleep paralysis, and hypnagogic hallucinations in individuals.

Many people with narcolepsy also suffer from insomnia for extended periods of time. The excessive daytime sleepiness and cataplexy often become severe enough to cause serious problems in a person’s social, personal, and professional life.

Normally, when an individual is awake, brain waves show a regular rhythm. When a person first falls asleep, the brain waves become slower and less regular, which is called non-rapid eye movement (NREM) sleep. After about an hour and a half of NREM sleep, the brain waves begin to show a more active pattern again, called REM sleep (rapid eye movement sleep), when most remembered dreaming occurs.

Как быть Леди:  Негативные эмоции список их и подробные характеристики

Associated with the EEG-observed waves during REM sleep, muscle atonia is present called REM atonia.[medical citation needed]

In narcolepsy, the order and length of NREM and REM sleep periods are disturbed, with REM sleep occurring at sleep onset instead of after a period of NREM sleep. Also, some aspects of REM sleep that normally occur only during sleep, like lack of muscular control, sleep paralysis, and vivid dreams, occur at other times in people with narcolepsy.

For example, the lack of muscular control can occur during wakefulness in a cataplexy episode; it is said that there is an intrusion of REM atonia during wakefulness. Sleep paralysis and vivid dreams can occur while falling asleep or waking up. Simply put, the brain does not pass through the normal stages of dozing and deep sleep but goes directly into (and out of) rapid eye movement (REM) sleep.[medical citation needed]

As a consequence night time sleep does not include as much deep sleep, so the brain tries to «catch up» during the day, hence excessive daytime sleepiness. People with narcolepsy may visibly fall asleep at unpredicted moments (such motions as head bobbing are common).

People with narcolepsy fall quickly into what appears to be very deep sleep, and they wake up suddenly and can be disoriented when they do (dizziness is a common occurrence). They have very vivid dreams, which they often remember in great detail. People with narcolepsy may dream even when they only fall asleep for a few seconds.

Along with vivid dreaming, people with narcolepsy are known to have audio or visual hallucinations prior to falling asleep.[medical citation needed]

Narcoleptics can gain excess weight; children can gain 20 to 40 lb (9 to 18 kg) when they first develop narcolepsy; in adults the body-mass index is about 15% above average.[12][13]

Компенсация за сон

В 2021 году больные нарколепсией жители Финляндии, чья болезнь возникла после вакцинирования, начали получать денежную компенсацию. Власти страны приняли решение о направлении на эти цели около €100 млн: €30 млн из средств системы обязательного медицинского страхования и €70 млн из госбюджета.

Из 702 жителей Швеции, обратившихся за компенсацией в связи с нарколепсией, которая могла быть вызвана прививкой, 440 человек ее получили. В общей сложности им было выплачено около 100 млн шведских крон ($11,6 млн).

По оценке негосударственной организации Narcolepsy UK, в Великобритании число жертв вакцины может достигать 120.

Вопрос о выплате компенсаций заболевшим нарколепсией после прививки от свиного гриппа неоднократно поднимался в британском Парламенте. В 2021 году в Бирмингеме прошла конференция, посвященная вакцине Pandemrix, на которой присутствовали семьи детей, заболевших нарколепсией, а также медицинские работники.

В феврале 2021-го британским семьям пострадавших от прививки удалось одержать первую победу. Завершился длившийся три года судебный процесс, по итогам которого семья 12-летнего Джоша Хедфилда получила компенсацию в размере £120 тыс. за нарколепсию, спровоцированную вакциной от свиного гриппа.

Джош получил прививку Pandemrix в январе 2021-го. Он не может самостоятельно принять душ или без сопровождения ездить в автобусе, несколько раз в день засыпает на школьных уроках. У мальчика только один друг — ему сложно общаться с другими детьми. Из-за потери мышечного тонуса он много времени проводит в постели, что привело к ожирению.

Представители государства пытались доказать в суде, что болезнь мальчика недостаточно серьезна для получения права на компенсацию. Министерство труда и пенсий Великобритании выплачивает фиксированную сумму £120 тыс. тем, кто получил тяжелую инвалидность в результате вакцинации.

Для получения компенсации необходима потеря трудоспособности не менее чем на 60%, что примерно соответствует потере одной руки. Британские власти, даже признав существование связи между вакцинацией от свиного гриппа и нарколепсией, не хотели признавать, что у больных нарколепсией потеря трудоспособности настолько велика, что они имеют право на компенсацию. Адвокатам, представлявшим интересы Джоша Хедфилда, удалось доказать снижение трудоспособности на 72%.

По ситуации на декабрь 2020 года в Великобритании компенсацию в размере £120 тыс. получили всего шесть семей. Более 100 семей еще ждут своей очереди на ее получение. В том числе семья Кэти Клак, не сумевшей жить с нарколепсией.

Вслед за Великобританией первые компенсации удалось добиться больным нарколепсией в Ирландии.

Ифа Беннетт из города Нейс в графстве Килдэр была вакцинирована в декабре 2009 года. Ей тогда было 16 лет, она была энергичным спортивным подростком. Вскоре ее жизнь сильно изменилась. Первый раз она заметила это во время поездки в Дублин. На нее навалилась такая усталость, что она не смогла дойти от центрального автовокзала до моста Полпенни (примерно 900 м).

В марте 2021 года Мэри Беннетт, мать Ифы, наткнулась в газете на статью, в которой описывались те же симптомы, что и у ее дочери. После обследования врач поставил диагноз — нарколепсия.Ифа Беннетт стала первой жертвой нарколепсии в Ирландии, выигравшей суд и получившей компенсацию.

Судебные слушания прошли в октябре—ноябре 2021 года. Они длились 21 день. Ответчики свою вину не признали, но Ифе Беннетт была выплачена компенсация, размер которой не оглашался. Также ответчики должны оплатить ее судебные издержки. Представлявшая интересы Беннетт юридическая фирма Michael Boylan Litigation Law Firm оценила свои расходы в €6 млн.

После суда в интервью популярному ирландскому телеведущему Шону О`Рурку Ифа рассказала, как изменилась ее жизнь: «При малейшем переживании у меня теряется контроль за мускулами, закатываются глаза, опускаются руки, подгибаются колени, иногда я могу упасть на пол».

Ей необходимо постоянно принимать таблетки, благодаря которым ночью ей удается спать около пяти часов. Если она просыпается раньше времени, то не может больше заснуть, у нее возникают галлюцинации. Она получает педагогическое образование, но понимает, что не сможет работать учительницей на полную ставку.

Бенджамину Блэкуэллу сделали прививку 22 февраля 2021 года, когда ему было пять лет. Вскоре после этого он стал жаловаться на головные боли и писк в ушах. Родители заметили изменения в его поведении — резкие перепады настроения и сонливость. Он мог заснуть в любое время в самом неподходящем месте.

В 2021-м у него была диагностирована нарколепсия и связанная с ней катаплексия. В дневное время Бенджамин спит три раза (в том числе один раз в школе, на матрасе в комнате для молитв). Он не в состоянии заниматься спортом, испытывает постоянную усталость.

Семья Блэкуэлл судилась с теми же ответчиками, что и Ифа Беннетт. 4 ноября 2020 года было объявлено решение суда, схожее с решением по делу Беннетт. Ответчики, не признав вину, согласились выплатить компенсацию. Ее размер не оглашался, но, по словам одного из адвокатов семьи Блэкуэлл, он составил половину суммы, которую требовали истцы.

1 мая 2021 года в журнале Eurosurveillance было опубликовано проведенное в Ирландии исследование о возможной связи вакцины Pandemrix с нарколепсией. Оно подтвердило наблюдения шведских, финских и британских исследователей. Среди детей и подростков, получивших вакцину, распространенность нарколепсии составляла 5,7 на 100 тыс. человеко-лет.

Всего в Ирландии пытаются добиться компенсации через суд более 100 больных нарколепсией, связывающих свое состояние с вакциной Pandemrix.

Нарколепсия —

Сонная вакцина – Мир – Коммерсантъ

Нарколепсия – это загадочное, необычное состояние организма, которое приводит к повышенной сонливости в дневное время вплоть до внезапного засыпания и так называемой катаплексии – мгновенной потере мышечного тонуса в результате сильных эмоций. Впервые нарколепсию описал немецкий врач  Карл Вестфаль в 1877 году. Через три года  французский врач Эдуард Желино в своей статье «De la narcolepsia» впервые применил этот термин:

Я предлагаю термин «нарколепсия» (от греч. «narcosis» -cонливость, и «lambanein» – схватывать) как один из немногих мало известных до сих пор неврозов, который характеризуется внезапным непродолжительным непреодолимым желанием спать, возникающим периодически через разные промежутки времени. Термин «нарколепсия»  представляет собой двойную аналогию с сонливостью и катаплексией

В своей статье Желино упоминает случай из практики доктора Каффе. Доктор Каффе в течение года наблюдал пациента с непреодолимой сонливостью, из-за которой ему пришлось уволиться с работы. Это был мужчина 47 лет, который вел здоровый образ жизни и никогда ни на что не жаловался. Однако в течение четырех лет стал отмечать тяжесть век, сонливость, дремоту, он мог заснуть в положении сидя или стоя, причем подобное состояние зависело от определенных обстоятельств.

Второй клинический случай Желино описал, основываясь на собственных наблюдениях:

Как быть Леди:  Прессинг. Что это такое и каким он бывает? - Гуляй, Россия! - Блоги -

…Если он испытывает сильную эмоцию, боль или радость, желание спать усиливается, становится непреодолимым. Так, к примеру, если он заключает хорошую сделку, видит друзей, заговаривает с незнакомцем или ему везет в картах, он падает и засыпает.

Мистер Г. на фоне эмоционального подъема ощущал непреодолимую тягу ко сну, слабость и онемение в ногах и руках вплоть до обездвиживания. Он мог заснуть во время деловой встречи, если все складывалось удачно,  во время игры в карты, когда в руках оказывался козырь, и даже во время смеха он мог полностью утратить контроль и уснуть. Даже элементарное чувство привязанности и благодарности к друзьям вводили его в подобное состояние. Когда он шел по улице, борясь с сонливостью, людям, оказавшимся рядом, казалось, что он пьян и реакция их была соответственная. Подобные ситуации оказывали на него крайне неблагоприятное психологическое воздействие.

Основываясь на своих собственных наблюдениях и описаниях других авторов Желино выделил эпизоды повышенной дневной сонливости и внезапные приступы мышечной слабости (впоследствии названные катапексией) в клиническую картину нарколепсии. Однако впоследствии клиническая характеристика нарколепсии дополнялась и другими признаками: гипнагогические галлюцинации, сонный паралич и микросон. В результате на 5-ом Международном симпозиуме по нарколепсии была предложена новая формулировка данного заболевания:

«Нарколепсия — это заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся чрезмерной дневной сонливостью, плохим качеством ночного сна, катаплексией и такими патологическими проявлениями REM-сна (RapidEyeMovement–быстрое движение глаз), как появление кратковременных эпизодов быстрого сна у бодрствующего человека или «сонные атаки», «микросон», сонный паралич, гипнагогические галлюцинации»

В настоящее время клинические признаки заболевания составляют «нарколептическую пентаду», в которую входят: 1) избыточная сонливость, проявляющаяся периодическими эпизодами микросна; 2) катаплексия (внезапные кратковременные приступы слабости скелетной мускулатуры различной степени тяжести, спровоцированные эмоциональным фоном); 3) гипнагогические, или реже гипнапомпические галлюцинации; 4) катаплексия засыпания и пробуждения («сонный паралич»), проявляющаяся невозможностью осуществить любое движение и произнести слово перед засыпанием или после пробуждения; 5) нарушение ночного сна (частые пробуждения, устрашающие сновидения, трудности засыпания после пробуждения.

Также по современным представлениям нарколепсию разделяют на несколько подтипов. Нарколепсия 1-го типа включает катаплексию, которая проявляется коротким приступом внезапной потери мышечного тонуса с сохранением сознания. Такие приступы спровоцированы сильными, обычно положительными, эмоциями. Они могут проявляться как слабостью в конечностях, так и тотальной потеряй тонуса. Для нарколепсии 2-го типа катаплексия не характерна. Такие пациенты могут по нескольку часов спать в дневное время (при полноценном ночном отдыхе), однако через короткое время после пробуждения вновь почувствуют усталость. 2-й тип чаще всего встречается в ассоциации с другими заболеваниями нервной системы: опухолями, нейросаркоидозом, аутоиммунными или паранеопластическими синдромами, рассеянным склерозом, миотонической дистрофией, болезнью Паркинсона и т.д. Нужно помнить, что отсутствие катаплексии не исключает нарколепсию 1-го типа, поэтому главным критерием дифференциальной диагностики данных двух форм заболевания  является отсутствие дефицита гипокретина-1 у больных нарколепсии 2-го типа.

«Для понимания сути этих поражений необходимо иметь экспериментальную модель нарколепсии. Она была обнаружена случайно: однажды в середине 1960-х годов знаменитый американский сомнолог Вильям Демент,…., в беседе с друзьями рассказывал о пациентах-нарколептиках, с которыми в то время работал в клинике. Вдруг один из знакомых воскликнул: «Позволь, но ведь то, что ты так красочно описываешь, очень похоже на приступы, которые я иногда наблюдаю у своего добермана!»

Оказалось, что катаплексические приступы изредка отмечаются у домашних животных (собак, коров, лошадей). В связи с чем, в течение двух десятилетий ученые старались выяснить природу этого заболеваний на примере собак. Выяснилось, что во время катаплексических приступов у собак «отключаются» аминергические, серотонинергические и гистаминергические системы, которые в норме полностью «замолкают» во время REM-сна. Эти системы максимально активны во время бодрствования, но по какой-то причине в период эмоционального подъема они «выключается», и включаются другие системы, которые правят нашим сном – словно кто-то играется с переключателем…

В 1998 г. в США ученым удалось обнаружить два сходных по строению пептида, которые впоследствии были названы ими гипокретинами (ГИПОталамическими сеКРЕТИНАМИ), так как сначала их приняли за представителей кишечных гормонов. Одновременно группа японских ученых, работающих в Техасском университете США обнаружили два близких по строению пептида, названные ими орексином А и В. Позже выяснилось, что гипокретины 1 и 2 и орексины А и В – это одно и то же.

Представьте, что есть некий переключатель, который из положения «сон» автоматически переходит в положение «бодрствование», и наоборот. Но чтобы зафиксировать то или иное состояние нужен другой механизм, его роль в регуляции сна и бодрствования выполняет орексиновая система. А теперь представьте этот же переключатель, но только со сломанным механизмом фиксации, он будет произвольно «болтаться» из конца в конец. Именно это и происходит при нарколепсии. Так плавные ритмичные переходы в цикле «сон-бодрствование» сменяются резкими несвоевременными «скачками» из одного состояния к другому

Чтобы лучше представлять как это работает, предлагаю взглянуть на рис.1. Мы видим, что при нарколепсии (при дефиците орексина) центр сна и бодрствования друг друга тормозят (тупые стрелочки), тем самым уравновешивая их. Однако в таком состоянии эти «качели» крайне не стабильны, именно это и определяет неадекватные переходы между состояниями сна и бодрствования. А теперь представьте другую ситуацию, скажем не недостаток, а избыток орексина (Б), тогда «бодрствование» будет «перевешивать» и у такого человека наступит бессонница.  То есть, как только одна из сторон получает преимущество, система переключается в соответствующее состояние – это и называют флип-флоп механизмом. При нарколепсии преимуществ нет ни у одной из сторон, система регуляции «расшатывается» и результат этой поломки нам известен.

В подтверждении данной концепции в 2007 г. профессор стэнфордского университета Карл Дайссерот (основатель оптогенетики) провел интересный эксперимент. Команда Карла Дайссерота встроила в орексиновые нейроны гипоталамуса мышей канальный родопсин-2, затем они стимулировали мозг грызунов светом, пока те спали, в результате чего орексиновые нейроны активировались, при чем их активность зависела от интенсивности и частоты световой стимуляции. Во время фотостимуляции мыши пробуждались как на стадии медленного сна, так и в период REM-сна. Именно это стало доказательством того, что выделение орексина в достаточном количестве действительно обеспечивает поддержание бодрствование.

Орексинергические нейроны довольно немногочисленны, однако они сильно ветвятся, достигая всех активирующих систем мозга. Активируя аминергические, холинергические и глутаматергические «центры бодрствования» орексин  вызывает пробуждение и бодрствование. Именно поэтому орексин также называют «активатором активаторов». Сами же орексиновые нейроны активируются холинергическими проекциями базальной части переднего мозга и глутаматергическими нейронами гипоталамуса и тормозятся ГАМК-ергическими гипоталамуса и серотонинергическими нейронами ядер среднего шва.

Следует также упомянуть о клетках, напоминающих по морфологии орексиовые нейроны и продуцирующие МСН-гормон (Melanin-Concentrating Hormone). Рецепторы МКГ-клеток соответствуют распределению рецепторов орексина. Система МКГ является тормозной: она активна в быстром сне и тормозится во время бодрствования. Однако МКГ-клетки остаются незатронутыми у больных нарколепсией (разрушение этих клеток рассматривается в качестве одной из возможных причин развития болезни Паркинсона).

Оказалось, что у пациентов с нарколепсией разрушены только орексинергические нейроны гипоталамуса. Причина их разрушения до сих пор не ясна, но исследования в этом направлении ведутся и сейчас. Выяснилось, что определенную роль в разрушение орексиновых нейронов играет человечесикй ген атаксин-3. Модельные эксперименты показали, что его избыточная экспрессия приводит к апоптозу орексиновых нейронов.  В 1999-2000 гг. появилась гипотеза, постулирующая то, что разрушение орексинергических нейронов имеет аутоиммунный характер. В 2009 году появились свидетельства, подтверждающие эту теорию. И на данный момент исследовательских работ, объясняющие этот механизм очень много. Однако вопрос против чего именно «восстает» иммунная система и почему она не затрагивает сходные с орекексновыми нейронами MCH нейроны остается открытым.

Следует добавить, что аутоиммунная теория заболевания может объяснить нарклепсию 1-ого типа, однако о нарколепсии 2-ого типа известно еще меньше.

Подготовила: Аширова В. Г.

Источники:

  • В.М. Ковальзон «Основы сомнологии», изд. БИНОМ, 2021 г., 239 с
  • Carlos H. Schenck, M.D.1; Claudio L. Bassetti, M.D.2; Isabelle Arnulf, M.D., Ph.D.3,4; Emmanuel Mignot, M.D., Ph.D.3 “English Translations Of The First Clinical Reports On Narcolepsy And Cataplexy By Westphal And Gélineau In The Late 19th Century, With Commentary” – SCSM, Vol. 3, No. 3, 2007, pages 301-311
  • Adamantidis AR, Zhang F, Aravanis AM, Deisseroth K, de Lecea L. “Neural substrates of awakening probed with optogenetic control of hypocretin neurons”–Nature, 450, 15 November 2021, pages 420–424
  • Scammell TE, Arrigoni E, Lipton JO “Neural Circuitry of Wakefulness and Sleep” – Neuron, 22 February 2021, pages 747-765
  • Е. А. Корабельникова, К. Н. Стрыгин «Нарколепсия у подростка» – Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова., изд. «Медиа Сфера»2021 г, 83-87стр.
2009-2010 COVID-19 Антипрививочники аргумент болезнью больных вакцинации вакцинироваться везде встречаются выросло годах гриппа европейских кампании массовой нарколепсией нежелающих неизлечимой нескольких После редкой резко серьезный странах число Швеции
Оцените статью
Ты Леди!
Добавить комментарий

© 2022 Ты Леди!