Что нужно знать родным и близким больных шизофренией :: Интересная психиатрия

Содержание

Галлюцинации при шизофрении: сходства и различия с другими психическими расстройствами
Генетический фактор и риск развития шизофрении
Диагностика продромального периода шизофрении
Как научиться жить с шизофренией
Межличностные проблемы в продромальном периоде шизофрении
Продолжительность жизни
Реабилитация
Сезонность рождения больных шизофренией | медицинские интернет-конференции
Семья (шизофреногенная мать)
Синдром риска первого психоза и «продром» шизофрении
Шизофрения в детском возрасте: клинико-психологические проблемы

Галлюцинации при шизофрении: сходства и различия с другими психическими расстройствами

3 сентября 2021, 22:59
Касьянов Евгений

Галлюцинации являются важным симптомом для диагностики различных психотических расстройств. Хотя ряд специфических характеристик, таких как оскорбляющие, комментирующие и императивные голоса, а также слуховые галлюцинации экстракампинного характера (т.е. выходящие за пределы «чувствительного поля» анализатора), больше не выделяются в DSM-5, многие клиницисты предполагают, что галлюцинации при шизофрении могут быть идентифицированы на основе данных характеристик.

Однако, стоит учесть, что среди учёных растёт признание того факта, что галлюцинаторный опыт охватывает широкий спектр психических расстройств и даже может быть частью повседневного опыта людей, состояние которых не соответствует критериям какого-либо психического расстройства.

В новом исследовании F. Waters и C. Fernyhough проанализировали, являются ли определённые характеристики галлюцинаций, считающиеся специфическими для шизофрении, таковыми, проводя систематический обзор научных работ, исследующих прямые сравнение клинических характеристик слуховых и зрительных галлюцинаций среди 2 и более групп пациентов, одна из которых обязательно включала лиц с шизофренией.

Авторы приводят данные, что галлюцинации при психических расстройствах, помимо шизофрении, шизотипического расстройства, а также шизоаффективного расстройства, могут также возникать при биполярном расстройстве (в маниакальных, депрессивных и смешанных фазах), униполярной депрессии, диссоциативных расстройствах, расстройствах личности, ПТСР, анорексии и нервной булимии.

Также галлюцинации могут быть следствием патологии различных физиологических систем. Например, приобретенная глухота является частой причиной слуховых галлюцинаций, а различные глазные заболевания или поражение афферентных зрительных путей могут быть причиной зрительных галлюцинаций (в отечественной психопатологии такой вид обманов восприятия именуются как галлюцинации Шарля Боне).

Связанные с эндокринным статусом различные нарушения обмена веществ, включая нарушения функции щитовидной железы и болезнь Хашимото, недостаток витамина D и B12, тоже могут вызывать галлюцинации. Другие заболевания, связанные с галлюцинациями, включают хромосомные расстройства, такие как синдром Прадера-Вилли, различные аутоиммунные заболевания, приобретенные нарушения иммунодефицита, такие как ВИЧ/СПИД, а также расстройства сна, такие как нарколепсия.

Неврологические заболевания, например, опухоли, травматические повреждения головного мозга, эпилепсия, различные сосудистые заболевания могут также вызывать галлюцинации. Обманы восприятия также довольно распространены при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви.

Дополнительно стоит обратить внимание на факт галлюцинаторного опыта у людей, непопадающих под критерии психических расстройств. Психотические переживания встречаются примерно у 4-7% населения в целом, при этом 80% таких случаев являются транзиторными.

В данной группе распространённость галлюцинаций зависит от стадии развития: так, у детей они встречаются в 8%, а у пожилых людей в 1-5% (что может опять же говорить о связи с развитием или инволюцией нервной системы). Галлюцинации также могут появляться в ситуациях, связанных с экстремальным физиологическим или психологическим стрессом, таких как, например, чрезмерная усталость, сенсорная депривация, тяжёлая утрата и др.

Результаты данного исследования показали, что ни одна характеристика галлюцинаций однозначно не указывает на диагноз шизофрении, за исключением возраста начала в позднем подростковом возрасте. Среди 21 характеристики галлюцинаций при шизофрении, приведённых в статье, 95% наблюдались при других психических расстройствах, 85% — при различных неврологических заболеваниях, 66% — при состояниях, связанных с наркотиками и алкоголем, 52% — при неклинических состояниях (См. Таб 1).

Таб. 1 Феноменологические особенности галлюцинаций (сокращённый вариант)

Характерные особенности галлюцинаций	Шизофрения	Неклинические состояния	Состояния, связанные с наркотиками и алкоголем	Неврологические заболевания и др. медицинские состояния	Другие психические расстройства
Слуховые галлюцинации («голоса»)	75%	±58%	±50%	±32%	46%—57%
Галлюцинации в трёх и более сенсорных системах	60%	Отсутствуют	±16%	±20%	±76%
Представляются живыми и реальными	80%	?%	±26%	±48%	54%—100%
Экстракампинные свойства	50%	±57%	±70%	±37%	±60-83%
Комментирующий характер	65%	20-41%	20-60%	10-41%	40-80%
Оскорбляющий характер	60%	43-53%	?%	±33%	58%—93%
Императивный характер	84%	Отс.	±4%	?%	62%—82%
Отсутствие осознанного контроля	78%	Отс.	?%	±53%	±78%
Семейная история психического заболевания	30%	Отс.	±23%	±30%	±40%
Возраст начала в конце подросткового возраста до начала 20 г.	18-24	Отс.	Отс.	Отс.	Отс.
Сходство с шизофренией (%)	—	52%	66%	85%	95%

В целом, учёные пришли к выводу, что при рассмотрении галлюцинаций, нецелесообразно придавать вес тем или иным характеристикам галлюцинаций при диагностике шизофрении, т.к. результаты исследования не подтвердили, что, исходя из определённых особенностей галлюцинаций, можно однозначно диагностировать шизофрению.

Более того, симптомы первого ранга Шнайдера не являлись специфическими для шизофрении, т.к. они встречались при неклинических состояниях — 20-40%, нарколепсии — 10-17%, отмене алкоголя — 26-60%, аффективных расстройствах — 20-55% и диссоциативных расстройствах — 80%.

Этот обзор дает важный вывод в отношении диагностической ценности галлюцинаций. Например, враждебные голоса, говорящие в третьем лице и вызывающие дистресс, могут в равной степени присутствовать у пациента с шизофренией, эпилепсией, опухолью головного мозга или ПТСР. Однако этот вывод не предполагает, что галлюцинации клинически неинформативны.

В общем, как заключают авторы исследования, галлюцинации — это особенность человеческого восприятия, которая пересекает границы диагностических категорий и охватывает разрыв между психопатологическим и неклиническим опытом. Поэтому для клинициста важно сосредоточиться на сочетании галлюцинаций с другими симптомами и клинически значимыми данными.

Генетический фактор и риск развития шизофрении

С начала XXI века у генетиков появляются новые, более точные инструменты для погружения в «код» человека. С помощью них учеными проверяются гипотезы о вероятности передачи шизофрении по наследству. Однако до сих пор ген или вариация генов отвечающих за наследственность обнаружить не удалось.

Чтобы понимать масштабы таких исследований, можно ознакомиться с базой данных SZGene, которая содержит более 2 000 генов, подлежащих проверке на причастность к фактору передачи заболевания по наследству. Впрочем, проверка некоторых из них в полногеномном исследовании ассоциаций (GWAS) не смогла установить четкую связь между генами-кандидатами и шизофренией.

В последние десятилетия наблюдается большой интерес к генетическим исследованиям, проводящимся с целью выявления молекулярных причин, ответственных за возникновение шизофрении. Например, среди 6429 научных работ, опубликованных на сайте The National Center for Biotechnology Information, 960 (15%) посвящены генетике шизофрении.

Генетические мутации у людей с шизофренией по сравнению со здоровым отмечаются на уровнях:

хромосомных мутаций;
точечных мутаций в генах.

Хромосомные мутации у больных шизофренией включают геномную анеуплоидию и мозаичную аутосомную анеуплоидию. Данные результаты, полученные отечественными генетиками, стали основой для теории хромосомной нестабильности. Точечные мутации в генах отмечаются на уровне замены нуклеотидов (однонуклеотидный полиморфизм) и вариаций числа копий — замены пар, генов, их комбинаций.

Генетические маркеры шизофрении не являются абсолютными, так как аналогичные изменения ДНК отмечаются в генах, отвечающих за различные биологические процессы, например: развитие клеток нервной системы, нейротрансмиссию, клеточное дыхание, передачу нервных импульсов. К тому же, предполагаемые генетические маркеры встречаются всего лишь у 1–5% больных шизофренией.

Таким образом, генетические исследования дают основания полагать, что наследственность при шизофрении определяется отклонениями в развитии организма на различных уровнях. Многообразие вариаций биопсихологических отклонений могут стать причиной развития шизофрении, но на генетическом уровне они всегда являются разнородными и не подлежат приведению к единому основанию. Возможно, именно по этой причине в клинической практике встречаются разнообразные картины эндогенных психозов.

Рис. 1. Риск развития шизофрении в течение жизни

Диагностика продромального периода шизофрении

Период продрома может длиться от нескольких недель до нескольких лет. Часто у больного параллельно развиваются сопутствующие психические проблемы, например, депрессия, различные зависимости. Поведение пациента изменяется и ухудшается, наблюдаются различные субъективно воспринимаемые симптомы.

Ученые описали ход продрома, доказав, что развитие патологии можно наблюдать клинически. В частности, люди с психическими отклонениями обычно испытывают негативные или неспецифические клинические симптомы – депрессии, тревогу, потребность в социальной изоляции. У них значительно ухудшаются результаты обучения или профессиональной деятельности.

Ещё в 60-х годах прошлого века ученые, изучив результаты долгосрочных исследований, обнаружили, что у пациентов развивались определенные симптомы дефицита еще до появления психоза. В настоящее время интенсивные исследования в этой области ведутся во многих центрах США и Европы. Результаты позволили определить критерии трех групп продромальных симптомов.

Для выявления продромальных синдромов и оценки степени тяжести симптомов используются специальные шкалы и опросники. Эти инструменты позволяют идентифицировать пациентов с высоким риском развития первого психического эпизода и систематически оценивать динамику психопатологических симптомов с течением времени.

Например, Боннская шкала оценки основных симптомов (BSABS), где основные симптомы считаются существенным признаком заболевания и включают в себя оцениваемые субъективно:

нарушения мышления, речи, восприятия и двигательных функций;
измененные ощущения тела;
снижение толерантности к стрессам;
расстройства эмоций, энергии, концентрации и памяти, социального функционирования.

Эти первичные симптомы были включены в другие оценочные шкалы для выявления лиц, подверженных риску развития психоза, например, Шкала продромальных симптомов (SOPS).

Психиатры могут очень точно различать пациентов с симптомами, отвечающими критериям продромальных симптомов шизофрении, и пациентов, которые не соответствуют этим критериям. Однако соответствие критериям не исключает ложноположительного результата – не у всех пациентов с предшественниками разовьется шизофрения. Прогностический показатель составляет от 34,6% до 50% в зависимости от исследования.

Например, было выявлено, что подростки могут испытывать преходящие продромальные симптомы, включая галлюцинации. Однако эти симптомы преходящи, в отличие от геральдических симптомов, которые прогрессируют и приводят к психозу.

Ложноположительные результаты также связаны с тем фактом, что симптомы, которые считаются продромальными для шизофрении, могут быть предвестниками других заболеваний, например, большой депрессии с психотическими симптомами, биполярного расстройства, шизотипического расстройства личности, пограничного расстройства личности, обсессивно-компульсивного расстройства и других.

Если продромальные симптомы подтверждаются, рекомендуется лечение антипсихотическими препаратами. Однако такое решение сопряжено с этическими дилеммами. С одной стороны, существует риск отказа от медицинского вмешательства у пациентов с истинными продромальными симптомами шизофрении. С другой – риск ненужного лечения людей с ложноположительными диагнозами, часто влекущего побочные эффекты лечения (увеличение веса, экстрапирамидные симптомы).

Как научиться жить с шизофренией

Если лечение было начато вовремя, проведено правильно, преодолен реабилитационный период, то нужно принять меры, чтобы не впасть в отчаяние и продлить себе жизнь. Вот несколько советов:

Принять диагноз как должное. Не нужно самоизолироваться, избегать общения и социума. Нужно жить в ладу с родными, не усложнять им жизнь. Хорошо, если они адекватно оценивают состояние родственника и поддерживают его.
Устранить тревогу, навязчивые страхи, поддержать стабильное состояние помогут здоровый рацион, режим сна, спорт.
Отличный вариант – хобби. Занятие любимым делом, творчеством не оставит места для посторонних голосов и дурных мыслей о своей тяжелой доле.
Никакого алкоголя! Его употребление вызывает агрессию и приводит к другим негативным последствиям. В запрет входят также табакокурение и наркотики.
Избегать стрессовых ситуаций. Успокоиться и поднять настроение можно чтением книг, прослушиванием спокойной музыки, просмотром позитивных фильмов.
Неплохо бы освоить такие техники, как йога и медитация. Они помогут управлять психикой и физиологией, контролировать себя, избавиться от галлюцинаций, хорошо расслабиться.

Как быть Леди: Няня и ее вклад в развитие ребенка | Блог агентства домашнего персонала "Sweet Home"

Сейчас существуют группы взаимопомощи для носителей шизофрении и их семей. В них не участвуют специалисты: психологи и психотерапевты. Простые люди, связанные одной бедой и проблемами, утешают, поддерживают друг друга, делятся опытом, что дает заметный психотерапевтический эффект. Между ними завязываются знакомства, крепкие связи, они перестают быть изолированными, часто общаются между собой.

Такие группы сообща выступают с разными инициативами, к примеру, они борются против дискриминации людей с психическими заболеваниями, ратуют за увеличение количества медицинских учреждений с общественными программами по уходу за больными шизофренией и т.д.

И стоит еще раз упомянуть, что в последние годы учеными и медиками разработаны новые препараты и методики лечения людей, страдающих этим расстройством психики, что позволяет давать улучшенные прогнозы. Хоть пока шизофрения и остается заболеванием, от которого полностью избавиться невозможно, некоторые пациенты все же могут жить полнокровной жизнью.

Точно выполняя предписания психиатра, придерживаясь вышеупомянутых рекомендаций, больные шизофренией продлевают себе жизнь.

Работа генетиков, неврологов, физиологов, психиатров и других специалистов продолжается. Поэтому есть надежда, что точные причины патологии будут определены и можно будет профилактическими мерами ее избежать или вылечить окончательно.

Межличностные проблемы в продромальном периоде шизофрении

Датские уч. Л. Мондруп и Б. Розенбаум провели исследования и выяснили, как сам пациент оценивает межличностные проблемы в продромальном периоде шизофрении, и какая помощь будет наиболее подходящей.

Ученые выдвинули и проверили гипотезу о том, что межличностные проблемы возникают до появления симптомов психоза и усугубляются по мере его развития. Специалисты уделили пристальное внимание анализу и обсуждению терапевтических вариантов, которые могли бы устранить продромальные симптомы и улучшить результаты удаленного лечения.

Межличностные проблемы в продромальном периоде шизофрении

В исследованиях сравнили 4 группы:

здоровых лиц;
с допороговыми симптомами;
пациентов в продромальном периоде;
больных с состоянием психоз.

Продромальное стояние оценивалось с помощью структурированного опроса для выявления продромальных синдромов (SIPS), а межличностные проблемы оценивались с помощью вопросника, заполняемого пациентами IIP.

Это исследование было первым, в котором сравниваются данные пациентов с разными заболеваниями. Пациентам трудно общаться, выражать чувства, проявлять инициативу и быть в центре внимания до и во время психоза. Однако, как предполагалось при разработке исследования, межличностные проблемы усугубляются с развитием психоза. Особенно значительная разница наблюдалась между пациентами в продромальной группе по сравнению со здоровыми людьми.

Полученные результаты предполагают, что доминирующее поведение, развивающееся во время психоза, представляет собой защиту, развивающуюся в ответ на усиление незащищенности, наблюдаемое в продромальный период. Таким образом, кажется, что пациент испытывает облегчение, что затрудняет преодоление этого состояния и выздоровление. Все это говорит о том, что лечение принесет пользу уже в продромальном периоде.

Психиатры считают, что одна из важнейших задач в развитии заболевания – создание и поддержание союза врача с пациентом. Для этого, вероятно, лучше всего подойдет межличностная психотерапия. Это лечение возникло на основании признания точки зрения пс. Салливана о том, что именно проблемы в межличностных отношениях имеют наибольшее влияние на развитие психических расстройств.

Продолжительность жизни

Вопрос о том, сколько живут люди с шизофренией, волнует и самих больных, и их родственников.

Это зависит от готовности больного бороться с болезнью, уровня социальной адаптации и наличия другого тяжелого заболевания.

Недавно в CMAJ, журнале канадской медицинской ассоциации, опубликована статья, в которой утверждается, что необходимо тщательное наблюдение за носителями шизофрении. Ее автор, Пол Курдяк, работающий в университете Торонто, вместе с коллегами изучил более полутора историй болезней и провел анализ статистики смертности за 20 лет в провинции Онтарио.

По данным исследователей, даже учитывая вредные привычки, рацион и финансовое положение, шизофреники живут меньше остальных людей на 9 лет. И все упомянутые двадцать лет ситуация не менялась.

Курдяк сотоварищи считают, что причина такой ситуации кроется во многих причинах. Такие больные не занимаются спортом и плохо питаются. На сопутствующие хронические заболевания шизофреники особо не обращают внимания и не стремятся их лечить – этому способствует разрушенная психика.

Доказано: психическое расстройство и смертность тесно связаны. А если не начать лечение, то вовремя, то это грозит сокращением жизни на 10–15 лет.

Специалисты утверждают, что показатель смертности среди такой категории населения высокий по таким причинам:

суициды;
несчастные случаи;
сердечно-сосудистые заболевания;
болезни легких и печени;
употребление алкоголя, наркотиков и курение.

Препараты, которые носители шизофрении должны принимать постоянно, отрицательно сказываются на печени и других органах.

Реабилитация

При получении диагноза «шизофрения» и прохождении лечения необходимо осознание, что это хроническое заболевание. Теперь придется постоянно принимать поддерживающие лекарства, защищающие от приступов.

Ни в коем случае нельзя сокращать дозировку, назначенную психиатром, и самостоятельно отменять препарат даже при очень хорошем самочувствии.

Кроме этого, в период ремиссии необходима реабилитация пациента, цель которой – адаптация в новом состоянии.Онапредполагает участие близких людей.

Современные тенденции психотерапевтического лечения в своей основе имеют следующую концепцию. Больной – это целостная личность со своими особенностями и взглядами на мир. Он имеет право на полноценную жизнь.

В задачу психотерапевта входит снять симптомы и обучить пациента самостоятельно решать жизненные проблемы, взаимодействовать с обществом, социально адаптироваться. Специалист мотивирует шизофреника на то и другое, пользуясь такими методами:

индивидуальным – часто в виде ролевых игр, когнитивной терапии. Индивида убеждают не слушать голоса, обучают проверки соответствия реальности и ощущений, как стряхнуть с себя апатию. Он получает понятие, насколько важно принимать препараты и другие навыки;
семейным – вырабатывается тактика отношений между больным и его близкими, сглаживания эмоционального напряжения и терпимости. Родные должны владеть полной информацией о болезни, уметь убеждать больного принимать препараты и контролировать этот процесс и т.д.;
групповым – моделируются ситуации, имеющие место быть в повседневной жизни, прививаются навыки нормального поведения.

После реабилитации человек может продолжать работать, как и прежде, но нагрузка должна быть снижена. Если же трудовые навыки потеряны, можно овладеть другой профессией, требующей выполнения несложных задач.

Сезонность рождения больных шизофренией | медицинские интернет-конференции

1. В.Б. Вильянов, С.В.Егоров. Сезонные факторы в рождении больных шизофренией // Успехи современного естествознания. – 2002. – № 2 – С. 31-36
URL: www.rae.ru/use/?section=content&op=show_article&article_id=7779871 (дата обращения: 20.11.2021).

2. Demler T.L. Challenging the hypothesized link to season of birth in patients with schizophrenia // Innov Clin Neurosci. – 2021. – V.8; N. 9. – pp. 14-23.

3. Cheng C, Loh el-W, Lin CH, Chan CH, Lan TH. Birth seasonality in schizophrenia: effects of gender and income status //Psychiatry Clin Neurosci. – 2021. – V. 67; N. 6. – pp. 426-456.

4. Jones A, Hay I.H., Kirkby D.A., Daniels D.C., Mowry B.J. Season of birth and schizophrenia in Tasmania // Aust N Z J Psychiatry. – 1997. – V. 31; N 1. – pp. 57-61.

5. Mednick SA, Machon RA, Huttunen MO, Bonnett D. Adult schizophrenia following prenatal exposure to an influenza epidemic // Arch Gen Psychiatry. – 1988. – V.45. – pp.189-191.

6. Mortensen PB, Pedersen CB, Westergaard T, et al. Effects of family history and place and season of birth on the risk of schizophrenia // NEJM. – 1999. – V. 340. – pp. 603–608.

7. Parker G, Mahendran R, Koh ES, Machin D. Season of birth in schizophrenia: no latitude at the equator // Br J Psychiatry. – 2000. – V.176. – pp. 68–71.

8. Selten, J.P., Slaets, J., Kahn, R. Prenatal exposure to influenza and schizophrenia in Surinamese and Dutch Antillean immigrants to The Netherlands //J Schizophr Res. – 1998. – V. 30; N 1. – pp. 101-103.

9. Tochigi M, Okazaki Y, Kato N, Sasaki T. What causes seasonality of birth in schizophrenia? // Neurosci Res. – 2004. – V.48. – pp. 1–11.

10. Torrey EF, Rawlings RR, Ennis JM, et al. Birth seasonality in bipolar disorder, schizophrenia, schizoaffective disorder and stillbirths // Schizophr Res. – 1996. – V. 21. – pp. 141–149.

Семья (шизофреногенная мать)

Концепция семьи, где родителями создаются условия, при которых у ребенка развивается шизофрения, не является новой. Гипотеза была высказана Фрейдом и впоследствии развивалась в работах выдающихся психиатров, например, знаменитого клинициста Ф. Фромм-Райхманна (1948), Б. Сурана и Д. Риццо (1979). Ключевая фигура такой семьи — шизофреногенная, или шизогенная, мать:

деспотичная, властная женщина;
проявляет гиперопеку над ребенком;
не дает личности ребенка развиваться;
отвергает ребенка в эмоциональном плане;
провоцирует у ребенка тревогу и страхи;
не позволяет ребенку проявлять «Я».

Отец в такой семье выполняет второстепенную роль, он не занимается воспитанием детей и не имеет «права голоса». Ребенок в такой семье оказывается в ситуации, где его личность подавляется с детства. На фоне патологической гиперопеки нарушается формирование естественных адаптационных механизмов, блокируется развитие эмоционально-волевой сферы и, как следствие, личности с присущими ей индивидуальными особенностями.

В конечном счете, такой человек оказывается неспособным к самостоятельной жизни в обществе, не имеет здоровых навыков создания и жизни в собственной семье. Его «Я», подавленное за десятилетия жизни под контролем шизофреногенной матери, структурирует иррациональную «адаптационную» картину мира (аналог второго «Я»), включающую страхи и, соответственно, предпосылки к развитию психотического состояния.

Как быть Леди: Лечение сенестопатии

В 1992 году были получены результаты проспективного полевого исследования пяти популяций (A.Y. Tien, W.W. Eaton), которые опровергают распространенное мнение об 1% больных шизофренией в популяции. Иными словами, за рамками клинической статистики процент больных шизофренией варьируется от 0,24 до 7,1% на 1000 человек в зависимости от региона.

Синдром риска первого психоза и «продром» шизофрении

Совокупность клинических признаков, говорящих о высоких рисках развития психотического эпизода психиатры называют синдромом риска первого психоза. СРПП – отражение продрома шизофрении.

Ученые пытались расширить свои знания по этому вопросу в течение многих лет, потому что лучшее понимание предвестников шизофрении позволило бы раньше провести соответствующее фармакологическое лечение и психотерапию и, таким образом, отсрочить и, возможно, предотвратить развитие полного заболевания.

Изучением проблем межличностного и социального функционирования, с которыми сталкиваются люди, страдающие шизофренией, занимались многие ученые. Продромальные симптомы шизофрении ещё в 20-е годы прошлого века описывали Ю. Блейлер и Э. Крепелин.

Результаты научных работ подтверждают, что до психоза наблюдается социальная дисфункция, и это состояние может рассматриваться как предиктор шизофрении.

Но важны не только симптомы и изменение поведения, но и ход развития патологического состояния, поскольку продромальный период – это динамический процесс. Симптомы заболевания усиливаются, приближается начало психоза, а поведение пациента может нарушаться как в самом начале продрома, так и после развития психоза.

Таблица 1. Симптомы и признаки продромального синдрома

Симптомы и признаки продромального синдрома		Наиболее частые симптомы психотического продрома (по убыванию)
Невротические симптомы	Беспокойство, гнев, раздражительность	Ухудшение внимания, трудности с концентрацией внимания; Снижение мотивации, энергии; Ухудшение настроения; Нарушенный сон; Беспокойство; Потребность в социальной изоляции; Подозрительность; проблемы с выполнением обязанностей (учеба, работа и т. д.); Раздражительность, нервозность.
Перепады настроения	Депрессия, ангедония (нет чувства удовольствия), чувство вины, суицидальные мысли, перепады настроения
Вероятные проявления	Апатия, мотивация, потеря интереса, скука, усталость, недостаток энергии
Когнитивные изменения	Нарушение внимания, неспособность сосредоточиться, беспокойство, сновидения, остановка мышления, нарушение абстрагирования мышления
Физические симптомы	Соматические жалобы, похудание, плохой аппетит, нарушения сна
Прочие симптомы	Обсессивно-компульсивные симптомы, диссоциация, повышенная межличностная чувствительность, изменения в восприятии себя, других и мира, изменения в движениях, ненормальная / измененная речь, расстройства восприятия, подозрительность, изменения в аффектах
Изменения в поведении	Ухудшение общего функционирования, труднее учиться, работать, социальная изоляция, импульсивность, агрессия, странное, тревожное поведение

Шизофрения в детском возрасте: клинико-психологические проблемы

По данным Т.Б.Дмитриевой и Е.В.Макушкина (2007) распространенность числа психических заболеваний в общей популяции населения различных регионов мира к настоящему времени достигает 12-15%. К сожалению, ряд психических недугов берет начало в детском и подростковом возрасте. Это происходит в результате воздействия различных патологических факторов, которые изменяют естественный ход психического развития и тем самым искажают процесс формирования психики ребенка. Одним из таких недугов является шизофрения.

Распространенность числа психических заболеваний в общей популяции населения различных регионов мира к настоящему времени достигает 12-15%.

Шизофрения – это хроническое психическое заболевание, возникающее преимущественно на основе наследственной предрасположенности и характеризующееся сочетанием специфических изменений личности в виде аутизма, эмоционального уплощения, снижения активности, утраты единства (расщепления) психических процессов с разнообразными продуктивными психопатологическими расстройствами (А.С.Тиганов, 1999). Термин «шизофрения» был введен швейцарским психиатром Е.Блейлером в 1911 г.Е.Блейлер описывал шизофрению, исходя из «базисных» симптомов – нарушения мышления и эмоциональных изменений. Впоследствии оказалось, что не все пациенты, отнесенные к больным шизофренией по критериям Э.Крепелина и Е.Блейлера, имели расстройства, приобретающие хроническое течение или ведущие к деградации. На протяжении многих лет предпринимались попытки уточнить критерии диагностики, чтобы добиться большего единообразия в прогнозе болезни. Во второй трети ХХ в. скандинавский психиатр Г.Лангфельдт, на основании факторов, предшествующих началу болезни, и клинических проявлений в остром периоде, выделил две формы шизофрении – с благоприятным и неблагоприятным прогнозом. Многочисленные исследования в течение последних пятидесяти лет позволили заключить, что шизофреническая этиология гетерогенна, значение имеют и генетический и средовой факторы.

Этиология развития шизофрении гетерогенна, при этом значение имеют и генетический и средовой факторы.

Шизофрения у детей встречается реже, чем у взрослых.

Наиболее часто заболевание возникает в пубертатном возрасте (14-16 лет).

Шизофрения у детей, по мнению ряда авторов, встречается реже, чем у взрослых. Наиболее часто заболевание возникает в пубертатном возрасте (14-16 лет). Небольшое увеличение числа заболевших наблюдается в пе¬риод первого возрастного криза. В возрасте с 5 до 9 лет частота возникновения заболевания снижается. По данным Е.Блейлера и Д.Лутца, у 1% больных шизофренией заболевание начинается до 1-го, а у 4% ? до 15-го года жизни. По мнению большинства исследователей, среди больных шизофренией в детском возрасте преобладают мальчики. Ранние формы шизофрении у мальчиков наблюдаются в 3,5 раза чаще, чем у девочек. В детском возрасте преобладают непрерывнотекущие формы, а в пубертатном ? приступообразные. О нарушениях психического развития детей, страдающих шизофренией, писали многие авторы, начиная с Э.Крепелина. Психиатры признают наличие шизофрении как заболевания детского возраста с начала XX в.. Отмечается, что в клинике шизофрении у детей на первый план выступает полиморфность и незавершенность симптоматики, симптомы диссоциативного дизонтогенеза, при этом большинство исследователей и практиков выступает за единство шизофрении в детском, подростковом и юношеском возрасте (Т.П.Симсон, М.Ш.Вроно, В.В.Ковалев, С.Ю.Циркин, Н.М.Иовчук и др.). Согласно МКБ-10 детская шизофрения кодируется в разделе F2 ? функциональные психозы.

Современные работы по детской и юношеской шизофрении разнообразны, их трудно упорядочить. Клинические, и, прежде всего, психиатрические работы последних лет направлены на изучение как детской шизофрении, ее форм и предшественников, так и связи между детскими и взрослыми формами шизофрении. Большая часть работ выполнена зарубежными специалистами и представляет большой интерес для отечественных психиатров и психологов. В исследованиях используются психологические (чаще нейропсихологические) методики для оценки когнитивного, личностного развития и состояния пациентов или лиц из групп высокого риска по шизофрении, или их прямых родственников (в основном, родителей). Исследуется преморбид (Vourdas, et al, 2003) и актуальное состояние больных шизофренией, коморбидность расстройств (Heikkila, Ilonen, Karlsson, 2006; Ross et al. 2006). Рассмотрим некоторые из работ по следующим направлениям: генетические исследования, изучение нейрокогнитивного дефицита, его проявлений и динамики, социальные факторы риска заболевания.

Генетические исследования. Широко обсуждается генетическая предрасположенность к заболеванию шизофренией. Еще в 70-80-х гг. XX в. B. Fish провела исследование потомства от больных шизофренией родителей (преимущественно матерей) и получила разнообразные варианты психической патологии в нисходящих поколениях. Это было одно из первых лонгитюдных исследований. (Fish, 1979, 1984, 1987). Niemi L.T. и соавт. (2003) также провели лонгитюдное исследование детей (один из родителей которых болен) с высоким риском заболевания шизофренией. У детей были выявлены следующие нарушения:

проблемы моторного и неврологического развития;
дефицит внимания и вербальной кратковременной памяти;
низкие социальные навыки;
нарушения мышления;
высокие оценки по психотической шкале в MMPI;
нестабильность воспитания.

Ott S.L. (2002) и соавт., изучая детей от больных шизофренией родителей в течение длительного времени, обнаружили проявления нарушения мышления и отклонения в поведении у детей в возрасте 9 лет, задолго до первого психотического эпизода у этих больных [4]. Matcheri S. Keshavan (2005) с соавторами выявили у родственников больных шизофренией отклонения по типу нейробиологического диатеза, начинающегося в раннем возрасте. Подобные результаты были показаны в работе отечественных психиатров, описавших шизотипический диатез у потомства больных шизофренией (Римашевская, 1986; Козловская, 1995; Горюнова, 1996; Циркин, 1995). М.В.Алфимова (2006) показала генетическую общность компонентов познавательного дефицита у больных шизофренией и особенностей познавательной деятельности у родственников, лиц из группы высокого риска по заболеванию шизофренией. Генетические предпосылки могут реализовываться в виде различных когнитивных особенностей у больных и их непораженных родственников. Сходство когнитивных отклонений больных и здоровых сиблингов от матерей, больных шизофренией, обнаружено в работе Tyrone D. Cannon и соавторов, одновременно была показана роль перинатальной гипоксии как фактора риска заболевания шизофренией у этой категории детей (Cannon Tyrone D et al., 1997). Отклонения у родственников больных шизофренией могут иметь сходство с проявлениями шизофрении (аутичность, нарушения мышления и т.п.) или быть менее специфичными (проявления гиперактивности и энуреза в детском возрасте) (Ingraham Loring J., 1997).

Поиск причин заболевания представлен как в генетических исследованиях, так и в исследованиях нарушений развития. Было показано, что некоторые из сходных с шизофренией по клиническим проявлениям состояний на самом деле представляют собой генетические синдромы. Так был открыт синдром ломкой хромосомы Х (FMR – fragile mental retardation) – второе по частоте встречаемости (после синдрома Дауна) генетическое заболевание вызывающее умственную отсталость у мальчиков. Заболевание впервые описали Martin и Bell в 1943 г. как неспецифическую, связанную с полом умственную отсталость, и до недавнего времени оно было известно как синдром Мартина-Белл. В работе Lubs (1969 г) была впервые обнаружена связь синдрома с цитогенетически выявляемым дефектом хромосомы Х ? так называемая ломкость ее длинного плеча (фрагильный сайт). В 1972 г. было установлено, что ломкость Х-хромосомы можно обнаружить в клетках культуры лимфоцитов больных с этим синдромом. Ошибочное диагностирование у детей этого заболевания как шизофренического расстройства влечет за собой неправильные терапевтические воздействия, что может ухудшить состояние больного.

Robert F. Asarnow и коллеги предположили наличие генетической обусловленности нарушений нейропсихологических функций у больных шизофренией. В их работе сопоставлялись родители 3 групп испытуемых (больных шизофренией, страдающих СДВГ и нормы). В группе родителей больных шизофренией были получены самые низкие результаты по нейропсихологическим тестам (при сходстве показателей по некоторым вербальным субтестам Векслера). На основании полученных данных был сделан вывод о том, что сходство нейропсихологических особенностей детей, больных шизофренией, и их родителей является не случайным и связано с этиологией шизофрении (Asarnow et al.,1997.)

Как быть Леди: Кататонический синдром: лечение в клинике. Симптомы

Изучение нейрокогнитивного дефицита, его проявлений и динамики. Большой пласт исследований посвящен изучению мозговых основ нейрокогнитивных нарушений с помощью метода срезов (Lysaker, 2004; Сидорова, 2005; Taylor J.L et al, 2005), и лонгитюда (Murray et al., 2006). В них анализировалась роль мозолистого тела в развитии детей с ранним началом шизофрении (Keller et al., 2003). Специальные исследования были посвящены проблеме межполушарной асимметрии и взаимодействия при шизофрении и других видах отклоняющегося развития в детском возрасте (Friedman et al, 2001; Каримулина, Зверева, 2003; Schiffmana et al., 2005). Существует сходство в нейрокогнитивных достижениях у здоровых родственников больных шизофренией с ранним и поздним началом заболевания: трудности по тестам на зрительно-моторную и моторную скорость, рабочую память и моторику. На основании этих результатов Gochman P.A. et al. (2004) делают вывод о сходстве механизмов ранней и поздней форм шизофрении (Gochman et al., 2004). В более поздней работе того же авторского коллектива продемонстрирована динамика IQ у детей с ранним началом шизофрении. Повышение уровня интеллектуального коэффициента происходило до 13 лет, несмотря на хронический характер заболевания и сопутствующую ему потерю серого вещества мозга для пациентов с послепсихотическими приступом, тогда как дети с предпсихотическим приступом демонстрировали ухудшение коэффициента в течение 1,7-2 лет от начала приступа (Gochman, et al, 2005). Имеется ряд работ, связанный с изучением нейроразвития и нейропсихологических особенностей у больных шизофренией, динамики заболевания от детства к взрослому возрасту. Нередко у пациентов, у которых шизофрениия начиналасьво взрослом возрасте с детства наблюдались следующие отклонения в развитии: задержка речевого и моторного развития, трудности социального приспособления, более низкие академические и когнитивные достижения. M.Isohanni и соавторы изучали связь особенностей раннего развития с последующими нарушениями при шизофрении. Они использовали данные о раннем психомоторном развитии больных шизофренией (когда научились сидеть, ходить и т.д.) до 1 года и особенностях развития в 16 лет. Оказалось, что проблемы в психомоторном развитии в возрасте до 1 года коррелируют с низкими учебными достижениями в возрасте 16 лет. Таким образом, еще до развития заболевания у детей имел место своеобразный нейродиатез, связанный с особенностями развития мозга (Isohanni, M. et al., 2004).

Социальные факторы риска заболевания. Социальный аспект является немаловажным фактором в этиологическихисследованиях детской шизофрении, Schenkel L.S. c соавторами (2005) изучали влияние особенностей отношения к ребенку со стороны взрослых на возникновение, динамику и симптоматику заболевания. Отрицательное отношение к ребенку в виде отвержения, физического наказания, сексуального насилия проявляется более ранними и частыми госпитализациями, проблемами в школе (дезадаптацией), более выраженным проявлениям тревоги, депрессии и суицидальных тенденций у таких детей по сравнению с теми, которые жили в более благоприятной семейной обстановке. Интересно, что по особенностям речевого развития дети из разных семей не отличались друг от друга. Связь проявлений шизофрении во взрослом возрасте с особенностями детского развития прослежена в работе J.-L Goeb и соат. (Goeb, Botbol, Golse, 2004). Психодинамический аспект этой связи ? влияние детских травм на диссоциативные расстройства у взрослых больных шизофренией, описан в работе W. Darren и соавторов (Darren, 2006). Данные об отсутствии связи ранней материнской депривации и риска развития шизофрении получены на большой выборке детей, больных туберкулезом и подвергшихся отделению от родителей в очень раннем возрасте (Pirjo, et al, 2006). Значительное внимание уделяется тендерным вопросам, в частности в подростковом возрасте [Bennett et al, 2006].

Критический обзор современных исследований по детской шизофрении представлен в работе M.Speranza. Отмечается, что современные теории нейроразвития, рассматривая раннее начало как более «грубый» вариант шизофрении, усиливают роль нейробиологических механизмов, лежащих в основе заболевания в ущерб другим факторам (субъективному опыту, динамике отношений, окружающей среде), интенсивно разрабатываемым в рамках психодинамического подхода. Автор подчеркивает важность учета принципа развития и мультифакторного подхода к проблеме шизофрении детского возраста (Speranza, 2006).

Отечественные клинические исследования детской шизофрении имеют свою специфику, они опираются в квалификации расстройств не только на МКБ-10, но и на традиции отечественного подхода в детской психиатрии. Большинство работ выполнено мультидисциплинарно, с учетом психологических, электрофизиологических, биохимических и других исследований того же контингента.

Для шизофрении в детском возрасте характерны следующие виды расстройств:

дефицит психической активности (ослабление инстинктивной деятельности, нарушение сна, ограниченность моторной, речевой и игровой деятельности);
нарушение межперсональных связей (пассивность в общении, отсутствие привязанностей, эмоциональная холодность);
диссоциированный характер психического развития (дисгармония развития моторики и интеллекта) (Г.Е.Сухарева, О.П.Юрьева, М.Ш.Вроно, И.А.Козлова, В.М.Башина, В.В.Ковалев).

Шизофренический процесс у ребенка развивается на фоне естественного физиологического развития, которое при этом всегда страдает.

Шизофренический процесс у ребенка развивается на фоне естественного физиологического развития, которое при этом всегда страдает. Отечественные психологи показали наличие у детей, страдающих шизофренией, особого типа познавательного развития. Для этих больных характерны диссоциация операционного и предметно-содержательных аспектов мышления и восприятия, нарушения избирательности познавательной деятельности. Нередко на первый план у них выступают изменения социальной перцепции и контактов. Существенным представляется изменение соотношения модальностей реализации психических процессов по сравнению с нормативно развивающимися сверстниками (например, существенное отставание в развитии тактильной сферы по сравнению с нормой) (Т.К.Мелешко, С.М.Алейникова, Н.В.Захарова, 1986, А.Е.Назаренко, 1991, Н.В.Зверева, 1998, 2005). Полученные данные используются при проведении дифференциальной диагностики и диагностики динамики состояния пациентов.

Нарушения развития и проявления дефекта, вызванные у ребенка шизофреническим процессом, весьма разнообразны и зависят от двух факторов: возраста, в котором началось заболевание, и степени злокачественности процесса. Задержка развития тем тяжелее и грубее, чем раньше возникло заболевание и чем злокачественнее процесс. Однако эти факторы не всегда соответствуют друг другу, поэтому возможны различные клинические варианты. Следует также иметь в виду, что при детской шизофрении всегда имеет место сочетание симптомов собственно шизофренического дефекта и разнообразных остаточных продуктивных расстройств с признаками задержки развития или даже недоразвития (при очень раннем злокачественном процессе). Имеется спектр клинических картин от состояний, приближающихся к «конечным» и сходных с имбецильностью или даже идиотией, до легких психопатоподобных состояний, сопровождающихся инфантилизмом. Несмотря на разнообразие проявлений и множество вариантов рассматриваемой патологии, можно отметить постоянное присутствие в клинической картине признаков аутизма (так называемая «пелена аутизма») и диссоциированного развития.

При раннем начале и высокой степени прогредиентности процесса у детей оказалось возможным выделить два основных клинических варианта дефекта личности: с преобладанием задержки развития, приближающейся к олигофрении (олигофренический компонент дефекта по Т.П.Симсон) и с преобладанием грубого шизофренического дефекта с остаточными продуктивными (преимущественно кататоническими) расстройствами. При более благоприятном течении заболевания изменения личности ограничиваются дисгармоническим развитием с неравномерностью поражения различии сторон психической деятельности («парциальный дефект», по Г.Е.Сухаревой), странностями поведения, которые лучше всего обозначаются термином «Verschrobenheit» и психофизическиминфантилизмом, а также характером остаточных продуктивных расстройств (аффективных, неврозоподобных, истероформных, гебоидных и т. п.).

Клинические особенности дефекта и изменений личности при шизофрении у детей (в том числе задержке развития) изучены недостаточно и продолжают привлекать внимание исследователей, работающих по данной тематике.

По мнению большинства специалистов, в первую очередь в наиболее ранние сроки от начала заболевания должен быть установлен правильный диагноз. После установления диагноза в беседе с родителями или с близкими пациента следует объяснить им причину расстройства,обсудить необходимые мероприятия. Необходимо детально определить характер развития конкретного ребенка с привлечением психологических, психометрических, нейрофизиологических, электрофизиологических, генетических методов исследования. Лечащим врачом разрабатывается лечебно-профилактическая концепция, максимально точно учитывающая развитие ребенка и способность родителей к сотрудничеству. Затем совместно с другими специалистами «в команде» разрабатывается лечебно-терапевтический план с краткосрочным прогнозом (на один год); в дальнейшем, по мере изучения способностей и возможностей ребенка, можно делать более уверенныепрогнозы (C.Gillberg (1995), Х.Ремшмидт (2003), P.Ferrari(2004), В.М.Башиной, Н.В.Симашковой (1999).

Подходы к лечениюшизофрении у детей и подростков едины и включают комбинированноепреимущественное использование типичных нейролептиков с антипсихотической активностью, антиконвульсантов, антидепрессантов, ноотропов. Реабилитационные мероприятия следует проводить на фоне медикаментозного лечения на всех этапах течения болезни. Терапия включает комбинированное преимущественное использование типичных нейролептиков с антипсихотической активностью, антиконвульсантов, антидепрессантов в сочетании с ноотропами. Продолжительное лечение нейролептиками (тизерцином? аминазином, тераленом, эглонилом, хлорпротиксеном, неулептилом), антидепрессантами (лудиамилом, пиразидолом, амитриптилином), вальпроатами (депакином, конвулексом), карбомазепинами (финлепсином, тегретолом) проводится одновременно с нейропротективной, нейротрофическойтерапией ноотропами:в первую очередь нейропептидами и их аналогами (церебрамином, кортексиомн), производными гамма-аминомасляной кислоты (фенибутом, пантагамом), аминокислотами (глицином, биотредином), производными пирролидона (пирацетамом, ноотропилом, луцетамом), цереброваскулярными средствами с ноотропными свойствами (винпоцетином, кавинтонОм, глиатилином). В промежутках между обострениями состояний предпочтение влечении отдаетсяразвивающей и восстановительной терапии нооторопами:в первую очередь нейропептидами и их аналогами (церебролизином, семаксом, церебрамином, кортексином), производными гамма-аминомасляной кислоты (фенибутом, пантагаом, пикамилоном), аминокислотами (глицином, биотредином, лимонтаром, когитумом), производными пирролидона (пирацетамом, ноотропилом, луцетамом), многокомпонентными лекарственными средствами (инстеноном, актовегином), фенотропилом, цереброваскулярными средствами с ноотропными свойствами (винпоцетином, кавинтоном, глиатилином, мексидолом). Лечение носит комбинированный характер, вводятся небольшие дозы нейролептиков (этаперазина, нейлептила, рисполепта) (по данным диссертации Н.В.Симашковой, 2007). Конкретный вид лечения, схема и длительность приема всегда определяется специалистом – детским психиатром.

Медикаментозное лечение обязательно сочетается с развивающим обучением, мерами психологической коррекции. Для оценки динамики состояния используются как клинические данные, так и материалы параклинических обследований (нейро- и патопсихологическое, нейрофизиологическое и др.).

Ведущими в изучении шизофрении детского возраста остаются следующие проблемы:

возможность постановки диагноза в детском возрасте;
соотношение средовых и генетических факторов в этиологии шизофрении;
поиск диагностических критериев с применением данных психологического, нейрофизиологического, неврологического, генетического и других видов обследования;
квалификация дефекта
разработка лечебно-коррекционных мероприятий.

Список использованной литературы Вы можете запросить в редакции.